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如果既有颈部斑块，CT心脏冠脉造影出现了轻度狭窄，是否需要服用他汀和阿司匹林？还是只需要服用他汀药物？ 昨天署名读者“老徐的简单生活”在看了颈动脉斑块一文后提出新的问题，这种情况 在患者中还是比较多见的，发现颈动脉斑块后又去做CT心脏冠脉造影，恰恰发现有轻度狭窄，于是心血管医生“标配”他汀联合阿司匹林治疗，那么究竟该不该用药治疗？怎么亇用法？ 用药的问题主要是取决于对控制疾病的必要性和其带来的利和弊关系的衡量来决定的。当然最简单的方法就是通过大量的检查排除或明确的诊断，然后根据书本和指南的治疗方案进行，当然能否对指南有正确的理解决定了药物治疗的方案。理论上这样做既保护了患者的安全，也保护了医生的安全。凡是药物都可能发挥其治病的作用，当然也会产生一定的副作用，绝大部分的副作用和治疗效果相比可以忽略不计，只是加以重视就可以了，但有些副作用，一旦发生其后果就难以预测。 你提出的问题是既有颈动脉的板块，又有提示了冠状动脉有轻度的狭窄（小于50%以下），说明了你至少有一种以上的心血管危险因素，如高血压，高胆固醇血症，糖尿病，抽烟和早发心血管疾病的家族史。导致的狭窄主要还是跟这些心血管危险因素未能及时发现或末加有效控制有关。那么首先我建议你把血压、尤其县低密度脂蛋白胆固醇、血糖（尤其是糖化血红蛋白）、戒烟和情绪控制好。这些因素控制好了，可防止斑块继续增多造成血管的进一步狹窄、甚至破裂而触发心血管事件是绝对必要的。 昨天的文章里也强调了斑块形成的原因和由此造成血管腔狭窄是由于心血管危险因素解控制不好引起的，在首先使动脉内膜受损害后产生炎症反应，各种炎症因子招来大量具有吞噬功能的炎症细胞，吞噬被的氧化低密度脂蛋白胆固醇形成斑块的核心脂质。他汀类药物主要是阻止肝脏对胆固醇的合成，因此占总胆固醇65%的低密度脂蛋胆固醇水平也下降了。同时，他汀还有其他抗动脉粥样斑块的类效应，可以抑制炎症反应等一系列类效应，对抑制动脉粥样斑块的形成有着极其重要、不可替代的作用。 因此，降低低密度脂蛋白胆固醇肯定对抑制斑块的生长速度、对稳定斑块甚至逆逆转斑块具有有重要的作用。低密度脂蛋白胆固醇有个正常的范围在2.07到3.4毫摩每升。有许多所谓的科普专家把LDL值写为0-3.12毫摩每升，更多的是写小于3.12毫摩每升，根本没个底线，如果低密度脂蛋白胆固醇为零的话，那胆固醇也就是0了，没有胆固醇的人也别想活了，这种写法简直是无脑儿，正常胆固醇应在3-5.72mmoI/L。 说到这儿，我还是要强调一点，他汀类药物是降低低密度脂蛋白胆固醇最有效的药物，也是稳定板块最重要的措施。但绝对不是降得越低越好，更不可能把它降到0，低密度脂蛋白胆固醇应该下降到什么程度必须根据心血管的危险因素分层达标。无论你斑块多大、多少，血管狹窄程度，还是要结合临床症状选择不同剂量、不同种类他汀达标治疗。中国人一般用中小剂量他汀大部分人都能达标，实在不行可以在此基础上联合依折麦布（肠道胆国醇回吸收抑制剂）绝大部分的人都能达标，低密度脂蛋白胆固醇都在原来的基础上下降50%也算达标。仅有达标是不够的，其他心血管的危险因素必须控制好。 低密度脂蛋白胆固醇如何分层达标？昨天的文章已经写得很详细了，今天就不重复了。我对你的答复可能他汀是必须要长期服用的，用多少，LDL降到多少斑块才安全，上面已经介绍的很强細了，目的就是稳定板块，不是它继续长大或破裂。 至于阿斯匹林其作用机制只有一个，那就只有在斑块破裂的瞬间血小板流经破口的粗糙面膜即会被激活并形成瀑布现象，激活后暴露出纤维蛋白受体，两者聚集在一起就聚集成血栓，阿司匹林唯一的作用就是通过血栓素A2途径抑制血小板激活后暴露出纤维蛋白受体，来自阻止血栓的形成。斑块不破阿司匹林吃了也是白吃，且不说对胃黏膜的刺激性，除了可以导致消化道出血，全身只要有伤口破裂处它都会阻止血栓形成来止血，反而会加重出血，万一发生脑微血管出血甚至会要命！因此只有存在那些具有随时随地可能发生破裂斑块的人适合用用阿司匹林来预防斑块破裂时血小板被激活形成血栓。 最后说一句，斑块的破裂并不取决于斑块的大小、多少，与血管狭窄的程度没有绝对关系；而是取决于斑块的性质，尤其是动脉内膜炎症反应剧烈程度、低密度脂蛋白胆固醇特别高的人，会引起斑块生长速度过快，形成那些不稳定、易损的软斑块的板块容易破裂。一般来说斑块也不是那么容易破的，即使是心肌桥下的冠状动脉内的斑块每天受心肌十万次的挤压也没破。只有是那些性格急噪、爭强好胜的人处于紧张、激动、发怒、郁闷时，容易诱发交感神经过度兴奋而分泌大量的肾上腺素，导致冠状动脉痉挛，其产生的巨大的剪切力是斑块破裂的主要原因。 性格决定了命运，凡是长寿老人都有一个好性格。 2020.5.17.#关注冠心病# #关于頚动脉斑块# #他汀类药物的合理使用#    |
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