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临床上病症千丝万缕，多数时候若不先查明病因便无法进行妥善治疗。 真相往往只能抽丝剥茧，一步一步找寻方能大白于心。 比如下面即将展开的案例分享，低钾血症并非由简单的钾摄入不足！ 患者信息和病史简介 头脑风暴论英雄 患者为老年男性，因「纳差、乏力」入院，首先应考虑到钾摄入不足导致的低血钾，但患者食欲减退仅 3 天，不至于引起低血钾，且摄入不足引起的低血钾患者往往伴有尿钾的减少，而本患者低血钾情况下尿钾并没有减少（血钾 < 3.0mmol/L 时，24 尿钾在 25 mmol 以上往往提示肾性失钾），提示肾性失钾是导致低钾的主要原因。 患者入院时血压正常，血钾降低，尿钾不适当排泄增多，应考虑以下情况。 1. 渗透性利尿 糖尿病患者严重高血糖时，脑水肿使用甘露醇或山梨醇脱水时均可引起渗透性利尿，在排尿增多的同时尿钾排泄增多，从而使血钾降低，但由于血液浓缩，血钠可以升高。 本患者血糖正常，无使用甘露醇或山梨醇等脱水剂的病史，血钠也是低的，故可排除此项病因。 2. 肾小管酸中毒 Ⅰ 型肾小管酸中毒源于远端肾小管泌氢障碍，Ⅱ 型肾小管酸中毒是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐障碍引起的尿液酸化障碍，血液 HCO3- 浓度降低，呈阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒，而尿液呈反常性碱性。 该患者血气分析呈代谢性碱中毒改变，据此一项即可排除肾小管酸中毒之诊断。 Fanconi 综合征为复合性肾小管功能缺陷，除了肾小管酸中毒外，还有肾性糖尿、肾性氨基酸尿，对该患者根本不予考虑该诊断。 3. Bartter 综合征或 Gitelman 综合征 Gitelman 综合症病理生理和临床表现类似 Bartter 综合症，主要由于远曲小管重吸收 NaCl 不完全。 Bartter 和 Gitelman 综合征发病年龄轻，血压不高，尿钠、氯、钾排泄均增加，肾素活性明显升高，继发性醛固酮增多，该患者老年起病，表现不符合此病，测定血浆肾素活性和醛固酮浓度可进一步排除该疾病。 4. 肾小管内不被吸收的阴离子增多 硫酸盐、硝酸盐、马尿酸盐、酮体以及某些抗生素如青霉素类等使肾小管内负电荷增加，促进钾离子的排泄，该患者无相关病史，故不考虑。 5. 肾小管毒物 氨基糖甙类、顺铂、两性霉素 B、异环磷酰胺等可引起严重低钾血症，该患者无相关药物应用史，故也不考虑。 6. 排钾利尿剂（襻利尿剂、乙酰唑胺等） 由于抑制了肾小管钠的重吸收，流经远端小管的钠增多，钠－钾交换增加促进钾经肾丢失过多。 乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，抑制了近端小管重吸收碳酸氢根，流过远端小管的碳酸氢根增多，小管腔内负电荷增加，促进钾离子从肾小管排泌。 对因对症两手抓 患者年龄大，既往有高血压病史，使用过降压药物，但患者和家属均讲不清是什么药。 随后让家属把患者服用过的药物拿到医院来辨认，发现患者服用的降压药物是吲达帕胺，为了使血压降得更低点，患者最近 1 周自行增加药物剂量，每次 2 粒，每日 2 次。 吲达帕胺是一种磺胺类利尿剂，具有钙离子拮抗和利尿双重作用，是一种常用的降压药，使用时应从小剂量开始，根据血压和血钾情况逐渐增加剂量，常规剂量下较少引起低钾血症，但剂量过大会导致严重低钾、低钠和低氯。 至此，患者低钾的病因已经明确，遂停用该药，并静脉内补充氯化钾和生理盐水纠正低钾、低钠和低氯，1 周后病情好转出院，出院后随访半年，患者未再发生低钾血症。 利尿剂不仅用于利尿消肿，也是一种常用的降压药物，使用过量可导致低钾、低钠、低氯血症和代谢性碱中毒。 因此应掌握好这类降压药物的剂量，并定期监测电解质的变化。 小离子，大学问，丁香公开课联合上海市同济医院刘光辉医师，结合实战案例，打磨这门： |
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