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人体是一个复杂的有机体，为了在体内搭建起信息传导的高速通路，神经元进化出了特殊的基础结构——以胞体为中心，长突起（一般称为轴突与树突）从中辐射出，并与其他细胞相连，组成了我们身体内的信息传递网络。 根据这些神经元有无髓鞘，我们大体可将其分为两类，即有髓神经纤维和无髓神经纤维。而髓鞘则是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，可以起到保护与加速神经信号传导的作用。这些组成髓鞘的细胞，中枢神经中一般是少突胶质细胞，周围神经系统则是雪旺细胞。 但是有时候我们体内的“军队”——免疫系统可能会导致“神经高速公路”出现问题。由于免疫细胞错误的识别并攻击髓鞘细胞而导致这些有髓神经纤维的“脱髓鞘”。 虽然几种免疫介导的神经病变共有的致病机制已经确定，但个别神经病变的确切免疫病理机制——例如疾病是如何被触发的，或者特定自身抗原的身份——还没有完全阐明[1]。 几种免疫介导的神经病的共同机制包括外周免疫反应，针对位于郎飞氏结的髓鞘磷脂或蛋白质成分的自身抗体的产生，以及由活化的T细胞分泌的趋化因子和蛋白酶导致的血液神经屏障的破坏。白细胞和自身抗体可以通过血液神经屏障的破坏穿透神经腔室，导致髓磷脂破坏或轴突损伤[2]。 今年在一篇发表在Nature Neuroscience杂志上的文章报道了一项来自科罗拉大学医学部的研究，研究人员发现了一种能让中枢神经系统细胞在受损后修复的新方法。可能会有助于多发性硬化患者、或其他一些脱髓鞘症患者的进一步恢复。 研究使用多发性硬化小鼠模型，评估了少突胶质细胞及其前体细胞对髓鞘重塑的影响，最终得出结论，定时的运动学习可以通过增强新生和尚存的少突胶质细胞的再髓鞘化，促进脱髓鞘损伤的恢复。（研究设计见图1） 图1：研究设计，a 行为干预，b 成像时间表 01 研究发现，学习前肢伸展任务会短暂的减少前肢运动皮层少突胶质细胞的形成随后增加其生成速度。（图2） 图2：d 组间少突胶质细胞（OLs）的累计增益；e 学习调节少突胶质细胞形成率 02 研究的第二个发现是，学习前肢伸展任务可以增加少突前体细胞分化、生成新的少突胶质细胞，以修复重塑神经纤维的髓鞘。（图3） 图3：学习前肢伸展增加少突胶质细胞前体细胞分化 03 研究的第三个发现是，髓鞘的数量在新生少突胶质细胞重新髓鞘化过程中被调节而且被修复的髓鞘能够帮助神经元恢复一定的功能，并进一步促进少树突胶质细胞对髓鞘的修复。（图4） 图4：髓鞘再生过程中髓鞘的数量被新生少突胶质细胞调节 此外，研究人员还认为，这种修复是具有一定的持久性的，有助于预防神经纤维脱髓鞘的复发。 神经系统炎性脱髓鞘疾病是一类累及脑、脊髓和周围神经，以髓鞘损伤或脱失为主要特征的疾病，脱髓鞘是其病理过程中最具有特征性的表现，临床上通常指一组病因上与自身免疫相关的疾病谱，主要包括。
图5：其他周围神经炎性脱髓鞘疾病 神经系统炎性脱髓鞘疾病是一类较为罕见的疾病谱，其治疗尚在逐渐探索完善的阶段，此次科罗拉大学的研究发现可以认为是科学上的一个重大突破，可以为被医生诊断为神经系统疾病患者的治疗性干预提供新目标。 参考文献： [1]Kieseier BC, Mathey EK, Sommer C, et al. Immune-mediated neuropathies. Nat Rev Dis Primers. 2018 Oct 11;4(1):31. [2]Bacmeister CM, Barr HJ, McClain CR, et al. Motor learning promotes remyelination via new and surviving oligodendrocytes. Nat Neurosci. 2020 May 18. [3]邱伟,胡学强. 神经系统炎性脱髓鞘疾病治疗进展[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志,2017,02:81-84. [4]关于公布第一批罕见病目录的通知 http://www./yzygj/s7659/201806/393a9a37f39c4b458d6e830f40a4bb99.shtm |
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