肝脏 | 肝包膜皱缩征

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肝包膜皱缩征指肝脏失去正常的凸面形态，导致局部变平或凹陷。病因有多种，包括：肝硬化、胆系梗阻、良性肿瘤、恶性肿瘤、感染以及外压性因素等。本文旨在通过介绍解剖、病理和影像学特征使放射科医师熟悉导致肝包膜皱缩表现的疾病谱，有助于进行各类疾病间的鉴别诊断~

肝包膜皱缩征

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肝包膜解剖

肝包膜包括两层：外部浆膜层，来源于腹膜，覆盖肝脏的大部分（肝裸区除外：靠近横膈膜、肝门或邻近胆囊的区域）；内部纤维层，由Ⅲ型胶原纤维构成，延续至内皮窦基质。其包被整个肝脏，被称为Glisson囊；

由于同肝实质紧密连接，两层膜在普通CT或MRI下均无法观察到；当合并肿瘤性病变时，便可看到

介于肝实质表面及Glisson囊之间存在潜在的间隙，即包膜下间隙，能够容纳液体、血液及细胞

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形成机制

肝包膜皱缩可以为肝包膜下病变的牵拉导致的真行皱缩，也可以为正常变异，如：肝副裂、肝横膈膜导致的部分肝叶角折

当肝包膜下区存在血液、肿瘤、液体时，可以出现假性包膜皱缩

肝硬化

肝硬化发生在肝细胞弥漫性损伤的背景下，导致肝脏结构的破坏，形成纤维分隔及大小不等的假小叶结构。尾状叶增大，肝右叶减小及肝实质的结节样改变会引起肝脏轮廓的变形，在大结节性肝硬化中表现得更明显

  肝局灶融合性纤维化 

1. 肝硬化的一种特殊的表现形式，多见于酒精性肝硬化；容易与肝肿瘤混淆

2. 多见于左内叶或右前叶

3. CT：表现为楔形的低密度区伴局部肝组织体积减小。大多数（90%）伴有包膜皱缩征。门脉期呈现等密度，延迟期较正常肝实质强化明显

4. MRI：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。强化呈低信号肿块，延迟期

5. 鉴别诊断：肝细胞癌、胆管细胞癌、混合型肝癌、肝外伤、上皮样血管内皮瘤（鉴别点：位置、形态、强化特点）

  肝细胞癌 

1. 由于缺乏纤维组织，普通型肝细胞癌很少有肝包膜皱缩征；但在一些含纤维组织的亚型中可以出现（纤维板层样肝癌、混合型肝癌）

2. 肝细胞癌的包膜皱缩常发生于治疗后；化疗栓塞破坏了HCC的血供，引起肿瘤的坏死，进而导致了周围肝实质的萎陷及显著的肝包膜皱缩

  胆管细胞癌 

1. 胆道系统的恶性肿瘤，高度异型性，预后差

2. 高危因素：胆管结石、华支睾吸虫病、复发性化脓性胆管炎、原发性硬化性胆管炎

3. 肝脏原发恶性肿瘤第二位，根据形态分为3型：肿块型（最常见，易出现包膜皱缩）、管内生长型、管外浸润

3. CT：不规则的低密度肿块，边缘不规则轻度强化伴邻近肝内胆管扩张；肿瘤中心于动脉期及门脉期不强化，有时可以出现延迟期强化；由于其复杂并且典型的中心纤维化，常可以发现包膜皱缩

4. MRI：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。强化呈低信号肿块，延迟期

5. 血管包绕但少见瘤栓、邻近的卫星结节能帮助胆管细胞癌与其他恶性肿瘤的鉴别

  肝转移瘤 

1. 肝包膜皱缩与肝转移瘤关系密切。过去，曾认为此征象为恶性肿瘤的特异性表现

2. 转移瘤的包膜皱缩与其原发灶的显微组织增生的特性有关，如：肺癌、乳腺癌、结肠癌、肉瘤；这些包膜皱缩区容易被误认为假性肝硬化

3. 另外，包膜皱缩在转移瘤化疗或放疗后更常见，由于其继发性坏死导致的瘢痕形成

4. 影像表现：通常为多发类圆形乏血供低密度灶；胰岛细胞瘤、甲状腺癌、类癌的肝转移瘤常表现为富血供

  肝血管瘤 

1. 最常见的良性肿瘤，发病率为5%-20%

2. 包膜皱缩并不是血管瘤的典型特征，常发生于肝硬化的病例中； 在肝硬化的背景下，24%的血管瘤可以出现包膜皱缩征

3. 早期边缘结节状强化，门脉期及平衡期向中心填充是其典型影像表现

4. 硬化型血管瘤缺乏典型的强化表现，可能出现T2信号的减低

5. 在肝硬化的背景下，血管瘤可能缺乏典型的特征，出现纤维化和体积的减小，导致影像表现的多样

  肝上皮样血管瘤 

1. 发病率低，低-中度恶性潜能的间质来源肿瘤

2. 好发于女性（60%），中位年龄为30~50岁

3. 影像特点：常表现为肝包膜下多发病灶；结节有融合倾向；肝包膜皱缩，瘤内钙化；强化表现为动脉期不同程度的边缘强化，门脉期或静脉期邻近门静脉或肝静脉分支于肿瘤边缘截断，呈“棒棒糖征”，为特异性征象

4. T2WI及DWI呈现出“靶征”的改变（周边区肿瘤细胞密度较高呈低信号，中央区细胞密度较低同时含有纤维粘液基质而呈相对高信号）

  肝炎性假瘤 

1. 少见的肝脏肿瘤，病理上以浆细胞组织增生并伴有其他炎症细胞及不同程度的纤维化

2. 好发于年轻成年男性，影响上不易与恶性肿瘤相鉴别

3. 肝包膜皱缩更常见于周围型炎性假瘤中，早期容易误认为胆管细胞癌。因此，活检是诊断炎性假瘤的确诊依据

4. 影像表现：CT为低密度结节，增强后动脉期呈轻度强化，延迟逐渐增强，中心液性坏死区无强化，T2WI边缘实质呈稍高信号，中心呈显著高信号

  胆道梗阻 

1. 良性或恶性的胆道梗阻均能导致肝叶萎缩，最常见的原因为术后胆道狭窄和胆管癌

2. 良性的胆道狭窄将引起胆道的梗阻，进而导致肝叶或肝段的萎缩；胆管癌继发的胆道梗阻或门静脉截断将会导致肝叶的萎缩

3. 通常伴有邻近肝叶的增生；在萎缩肝叶（段）及增生肝叶（段）的分界处，通常出现肝脏轮廓的改变，使肝包膜变性、皱缩

  爆发性肝坏死 

1. 临床表现为肝功能的急性严重损伤，会出现持续8周的肝性脑病和黄疸

2. 在发展中国家，病毒性肝炎是引起急性肝衰竭的主要原因；在发达国家，酒精性肝损害是主要原因

3. 在爆发性肝衰竭中，可有大片状坏死，CT表现为大面积低密度区，会导致肝体积的减小和肝包膜轮廓的皱缩

4. 再生结节也会导致肝边缘的不规则；这些再生结节相比低灌注的坏死肝实质强化明显 

  创伤性因素 

1. 肝脏是腹部外伤中最容易损伤的器官，肝包膜皱缩可继发于肝外伤之后，无论在侵入性损伤或非侵入性损伤中

2. 肝脏钝器或侵入性损伤分为：肝裂伤、包膜下血肿、肝实质血肿、活动性出血、肝内静脉损伤

3. 肝包膜变形可以见于外伤急性期，表现为包膜下积血，CT表现为介于肝实质及肝包膜之间的椭圆形高密度积血带；肝实质血肿表现为在增强CT中显示为正常强化的肝实质内的边界模糊的低密度区

4. 肝裂伤还能造成胆漏形成胆汁瘤，进而导致周围肝实质的坏死。后期，创伤还能导致脓肿，分为肝内型或肝外型。肝脓肿的修复及纤维化可以导致肝包膜皱缩的出现

5. 医源性肝损伤也可以因为纤维化及瘢痕形成而导致肝包膜皱缩。这种包膜皱缩通常局限，位于损伤区的边缘，范围较小，有时可以发现邻近的纤维化的低密度区。导致此种表现的操作包括：活检、经皮胆道引流、经皮肝囊肿或肝脓肿引流以及肝部分切除术。肝脏介入手术是提示肝包膜皱缩医源性损伤的重要依据

  肿瘤治疗后 

1. 侵入性消融技术已经成为肿瘤干预的重要手段，尤其在不适合手术的病人。多种消融技术已经被应用于肿瘤的治疗中，包括：射频消融、冷冻消融、高强度聚焦超声、乙醇注射、微波消融

2. 这些技术导致肿瘤组织的凝固性坏死。之后修复，被纤维瘢痕组织所替代，从而导致肝包膜皱缩

  腹腔假性粘液瘤 

1. 假性粘液瘤是高分化的粘液肿瘤的破裂后，凝胶状的腹腔积液弥漫性聚集形成的

2. 最常见的来源是阑尾的粘液瘤，其次为结直肠肿瘤、胰腺肿瘤、脐尿管肿瘤、卵巢肿瘤

3. CT：假性粘液瘤表现为包绕腹膜、大网膜及肠系膜的局限性液性低密度影，环绕内脏表面呈贝壳样外观。肝包膜变形是其较显著的特点，可以与单纯的腹腔积液区分，这种变形常导致包膜皱缩；有时可伴有弧形钙化

4. MRI：凝胶样的腹腔积液可以表现为长T1、长T2信号。少数在强化后可有轻度强化

  肝包膜下假性脂肪瘤 

1. 少见的肝脏良性肿瘤

2. Glisson鞘的假脂肪瘤是包含坏死的脂肪组织，紧贴肝包膜表面的压缩性肿块

3. 推测可能来源于分离的含脂肪的网膜附属物，与肝包膜相连

4. CT上表现为肝包膜表面的边界清楚的脂肪密度结节影，邻近肝实质受压，呈现出肝包膜皱缩的表现

5. MRI上，表现为脂肪信号影。反相位T1WI的典型表现为脂肪肿块与肝实质表面的黑线（印度墨汁）伪影，而不是在肿块与邻近的腹腔脂肪间

总结

肝包膜皱缩在日常临床工作中发现率逐渐增多，可由多种病理过程及疾病谱所致。对于病灶局部的细致观察，并密切结合相关临床病史有助于平时的诊断及鉴别诊断。

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