降药药应该怎么选择？降压药究竟有什么差别？那一种降压药是最好的？永远免费阅读！

降药药应该怎么选择？降压药究竟有什么差别？那一种降压药是最好的？永远免费阅读！

高血压病是个与遗传相关多种基因作用下的疾病，因此不同的人产生高血压原因的个体差异很大：交感神经兴奋性和敏感性、肾素血管紧张素系统RAS的活性、盐敏感是否存在、肥胖、胰岛素抵抗、垂体后叶加压素功能紊乱、随着年龄动脉血管内膜下弹力纤维、胶原纤维及外层弹力膜发育和退行性变的异常差别甚大等。此外导致高血压的后天性因素又太多如：与心肌儲备功能决定收缩期射血分数、动脉弹性、中小动脉的阻力、糖尿病和高胆固醇血症引起粥样硬化硬化程度、肥胖引起对内脏和四肢肌肉内动脉的影响、抽烟嗜酒程度、以及身高、体重、性别、血容量的差别、运动基础等因素影响到心脏的排血力和量和心脏的前后负荷都会影响到血压的高低。

目前常用的降压药主要通过三种机制来降低血压：1.扩张动脉血管：钙离子结抗剂CCB如氨氯地平、硝苯地平等。血管紧张素转化酶抑制剂ACEI普利类：福辛普利、依那普利、赖若普利、西拉普利、贝那普利等。选择性血管紧张素受体抑制剂ARB沙坦类：奥美沙坦、氯沙坦、纈沙坦、厄贝沙坦等。用得较少的阿尔法受阻滞剂因自主性低血压或首过性低血压等付作用大现已很少用。2.倍他受体阻滞剂对抗交感兴奋、减少心脏射血分数等。3.利尿剂：减少而心血量来降低心脏射血分数。

人老了、动脉自身弹减退、血管内斑块多至狭窄，扩血管药对这类年龄大、动脉弹性相差、血管㳽慢性狭窄的高血压患者还有多大的作用，尤其是主动脉硬化明显的人收缩压很难限下来。中、小动脉还有些弹性那么扩血管药物还有些效果。

同样作用机制相同的鈣离子结抗剂，如拜心同（控释硝苯地平）和络活喜（氨氯地平）差别在于化学结构不同，差别在于不同的人产生降压效果的差异不一样，差别在于药物在体内的代谢途径不一样会产生药物相互作用所产生的毒付反应不一样，差别在于原料生产的成本、工艺、价格、污染物和杂质不一样，这种化学结构自身对肝肾等脏器的毒理性不一样等等。

所谓进口药只是原研厂设在国外的合资产，原料来自本国或其他国家，反正欧美等大国大药厂只搞研发（能赚錢）把生产原料污染大的工厂全都迁往国外，尤其是发展中国家。拿到原研新药的化学结构人工合成（可以说暴利）的仿制品大量涌出，化学结构一样的，可能在工艺，原料成份管控和加工上（为了获得更高利润的药商太多了）有差别。所以千万别再说什么进口药之类的外行话，美国近三亿人吃的药就是全球采购：质量GMP通过，价格宜越便宜越好。

但降压是硬道理，无论什么降压药只需关注二点：降压效果（5天后让血药浓度达到稳态），有没有你不能耐受的付作用。当然同一类降压药出厂剂量不一样是与其结构不同有关，但降压作用基本相似。但也会有差别特别每个药厂都会从自身利益考虑制定统一或不同的剂量，那么降压效果会不同。拿沙坦类药物ARB来说：奥美沙坦20mg(日本是10mg)=氯沙坦100mg(市场上有50mg和100mg二种）=替米沙坦80mg((国内外都有40mg)=缬沙坦160mg(市场上大多是80mg的）=厄贝沙坦300mg(市场上多数是150mg)=坎地沙坦8mg（有4mg)降压效果相似。欧美欢喜用大剂量，效果好，日本注重安全性本国用的无论什么药剂量都是最小的。

现在一些搞药理的拚命把书本上各类沙坦的药物代谢学、动力学、毒理学炒出来忽悠患者阅读还要收费，这么折腾有必要吗？说老实话医生能精通药理学的没有几个，大学里只学半年药理学早忘了，能仔细看一篇药物说明书的不到10%，都是跟着上级医生、主任、指南走。医生都不懂对患者说那些书本上的、理论上的，连自己都不懂得个体差异的这种文章会误导患者的。

当然我不否认不同的降压药适用于不同的高血压患者，比如心率快、有心绞痛的高血压患者应首先选择倍他受体阻滞剂。胖肥或心功能差的首先选用利尿剂，老年单纯收缩压高的首选鈣结抗剂，即使国际上不断改变的指南中提出哪些人应先选用哪类药，但分歧和爭伦始终从没停止过爭。即使心内科和肾脏科对肾功能减退甚至衰竭的高血压患者在应用普利类ACEI和沙坦类ARB大剂量上的分歧始终不同。

总之预防高血压从严格控制体重做起，从坚持每天适当运动做起，从提高自己的抗压和抗挫折能力做起。到了必须服药来降压时降了自身原因不能用的药要避开（心率过慢、心脏有传导阻滞、血尿酸过高等）还是那句话疗效和耐受性第一，早期原发性高血压患者通过节食、减肥和运动是可以逆转的，约有2/3的高血压患者是需要2-4种降在药才能达标的对这种人24时动态血压是最佳评估疗效的方法。降压是真真如出的硬道理，千万不能随便停药，疗效好能耐受的不能听别人的话随便更换，该坚持的时候要坚持，否则倒霉的是自己。

2019.2.15