|
围麻醉期休克患者术野广泛渗血，是指各种原因所致的休克患者在围麻醉期由于凝血功能障碍而表现出的，术野渗血程度比一般同样手术出血量大和持续时间长，呈“冒汗”样出血，且常用止血方法和止血效果不佳。如果发生这种情况，无论是外科医生或者是麻醉医生，都会非常紧张。这意味着，如果不及时终止这种情况，患者的愈后乃至生命都很难保证。
然而，这种处理是非常困难的。此时的患者，不仅存在休克、持续失血以及凝血功能障碍，广泛性持续渗血可引起大血肿、模糊手术视野、增加手术困难或危险性、进一步导致大量血容量丢失、诱发弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭。 分析原因，才能妥善应对。本期，我们从《围麻醉期突发事件的挑战》一书中找出相关内容分享给大家： 1.当出现术野广泛渗血的时候，首要想到患者因素。尽管可能已经做了一些检查，但现有的常规检查项目或者急诊的检查项目可能不足以排除患者一定不存在某种血液病或者相关影响凝血的因素。 其中，血液病患者因素包括： ①大血管结构破坏和小血管脆性、渗透性和舒缩性增加； ②血浆凝血因子缺乏，先天性疾病如血友病和获得性疾病如弥散性血管内凝血； ③血小板异常，血小板数量、形态和功能异常； ④纤溶亢进。 肝功能与凝血密切相关。研究表明，肝脏除了合成纤维蛋白原、凝血酶原以外，还能够产生凝血因子V、VII、VIII、IX、X、XI、XII。另外储存在肝内的维生素K对于凝血酶原和凝血因子VII、IX、X的合成是不可缺少的。另外需要注意的是，急性肝衰竭或慢性肝脏疾病的晚期会发生凝血功能的严重紊乱，在休克等肝功能负荷急剧增加的情况下，凝血功能失代偿也会加重，严重出血影响手术进行和术后恢复，甚至危及患者生命。 患者因素中，还有一种情况不能忽视：由于治疗或预防的需要，老年人和慢性病患者需要长期服用多种抗凝血药，或者--些本身没有抗凝血作用但可通过抑制骨髓和影响抗凝血药物代谢而影响机体的凝血功能。 2.手术因素，相对容易排查。如体外循环、肝素化、鱼精蛋白对抗、肝移植术、局部血管病变。 3.麻醉因素麻醉，可使动脉压和静脉压升高或降低。需要注意的是，当麻醉深度相对深、对交感抑制很强的时候，血管扩张也可导致渗血增加。 4.稀释性凝血病是较易发生、也容易被忽视的。休克患者由于存在有效循环血量不足而需要扩容治疗，而大量输液、输注红细胞悬液和代血浆可导致血液稀释和凝血功能障碍。具体情况包括： ①晶体溶液可加重组织水肿和影响微循环血流，高渗溶液虽然可以稳定循环和减轻组织水肿，但同时又会抑制血小板功能； ②生理盐水的大量输注可导致稀释性酸中毒，从而影响凝血酶生成以及纤维蛋白聚集； ③明胶可抑制纤维蛋白聚集，羟乙基淀粉通过包被血小板而阻断纤维蛋白原受体，引起纤维蛋白聚集障碍而使出血倾向加重。 因此，如何选用液体需要谨慎对待。必要时，可辅以血管活性药物，进而等待成分血到来。 5.消耗性凝血病是最常见的，具体包括： (1)外源性促凝物质的消耗，如①羊水栓塞；②毒蛇咬伤；③胎盘早期剥离和宫内死胎滞留；④恶性肿瘤；⑤输入自体腹水；⑥脂肪栓塞；⑦过量输入维生素K依赖性凝血因子浓缩物等。 (2)血管内促凝物质消耗，如①输血配型错误引起的急性溶血；②体外循环；③肝移植；④淡水溺水等。 (3)血管损伤因素，如①细菌脓毒症、脓毒性休克；②休克导致的持续组织低灌注与严重程度组织损伤，被认为引起凝血功能紊乱的重要驱动因素；③创伤、烧伤、颅脑损伤和大型外科手术，损伤组织释放的组织因子能够引起局部凝血系统活化，血小板、凝血因子大量消耗可诱发弥散性血管内凝血；④中暑；⑤心搏骤停；⑥高原缺氧等。 (4)其他原因，如①葡萄胎；②变态反应；③低温；④恶性高热。 6.低体温是凝血功能障碍最常见、也是最容易被忽视的原因之一。大量低温液体复苏、低温环境暴露、休克能量代谢减缓等原因导致热量丢失和产热不足。即使凝血因子和血小板的水平正常，机体核心温度低于33 ~ 34℃时，会减少凝血酶的产生、血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成，并且促进血栓溶解，从而造成凝血功能障碍。表现为凝血酶产生减少、血小板减少、血小板功能障碍、纤溶亢进和血块容易崩解。 尤其需要注意的是，手术中的患者产热来源主要为内脏，肝脏更是重要的。因此，当肝脏手术或者腹部大手术的时候，一定要注意产热与失热的平衡。 7.酸中毒时，组织灌注不足机体无氧酵解增强，机体无氧代谢产生大量酸性物质，大量晶体溶液的输注也可导致含氯性酸中毒。酸中毒通过抑制凝血因子活性和抑制凝血酶产生导致凝血功能障碍，而且这种抑制作用在低体温时更明显。 切记切记，低体温、酸中毒和凝血紊乱被称为“死亡三角”。低温可加重酸中毒，酸中毒易导致凝血紊乱，三者相互促进形成恶性循环。 那么，针对围麻醉期休克患者突发术野广泛渗血如此冗杂的因素，我们有哪些应对策略？ 1.识别是关键，只有敏锐发现并识别之，才能做出最及时、最佳的处理。具体包括： ①围麻醉期手术医生是术野的直接观察者，麻醉医生保持与手术医生的良好沟通有助于评估凝血功能； ②为了早期对活动性出血或凝血功能障碍导致的术野渗血做出及时判断，应该保持对创面出血范围、速度和血块形成情况的密切观察； ③术野出现通过电凝止血仍不能控制广泛性渗血，或原无出血部位出现出血倾向，则提示凝血功能异常； 2.掌握必要的诊断指标是重要的，休克患者急性凝血功能障碍的诊断包括：凝血酶原时间(PT) > 18s、活化部分凝血酶原时间(APTT) > 60s、 凝血酶时间(TT) > 15s。 3.根据现有条件，对于出血高危患者进行必要的凝血功能监测和血浆常规凝血功能试验，包括：PT、APTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D-二聚体、纤维蛋白降解产物(FDP)等。 需要注意的是，检查通常需要30~60min，不能及时反映活动性出血患者的凝血功能状态。而且，这些指标只能反映凝血初始阶段的功能，不能提供血小板功能、血栓强度以及纤溶活性等信息。 近些年，床边即时血栓弹力图( TEG)逐渐成为医师的重要诊断工具。TEG是一种评估凝血过程中全血黏弹性特征的检测方法，在判断凝血功能和指导输血治疗等方面具有一定的优势。 因此，在必要时，首选血栓弹力图检测；其次是实验室检测APTT、PT、INR (国际标准化比值)、Fib、TT、PLT等。间隔4小时、输血后或者血液替换量达到总血容量的1/3 时复查。 当APTT、PT为正常值的1.5倍，Fib< 1g/L时，应警惕凝血功能障碍。同时，应行弥散性血管内凝血相关检查；对于怀疑有凝血功能障碍的患者，应行凝血因子活性和含量测定、血小板计数和功能检测、血管病变相关因子检测等；监测体温和动脉血气，了解低温和酸中毒的情况。 4.具体处理措施包括： (1)外科综合治疗措施： ①术前积极抗休克治疗，维持有效组织氧供及血流动力学稳定，避免术中大出血； ②可经血管造影等方式准确找到大血管损伤性出血部位； ③局部或静脉应用止血药（凝血酶、维生素K、酚磺乙胺等）； ④温热盐水大纱布垫压迫止血； ⑤局部使用止血纱布、吸收性明胶海绵、外用冻干人纤维蛋白黏合剂等，外加干纱布压迫止血； ⑥大纱布垫填塞。 (2)输注红细胞是根本措施之一: 补充有效循环血量，提高氧运输能力，改善组织供氧。2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐将血红蛋白维持在70~90g/L。对合并创伤性脑损伤的患者，为了改善患者大脑的氧供建议维持在100g/L左右。 (3)输注血小板也非常重要: 参与止血、形成血小板血栓和血栓回缩。输注每单位浓缩血小板可提高血小板计数(7.5 ~ 10.0) X 10/L。欧洲指南推荐输注和维持血小板的目标是≥50X10^9/L，对于发生弥散性血管内凝血或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加的患者建议维持在75X 10^9/L。 (4)输注新鲜冷冻血浆、补充凝血因子： 欧洲指南推荐对于创伤大出血患者应早期应用新鲜冷冻血浆治疗，初始剂量为10~ 15ml/kg；PT或APTT大于正常值的1.5倍时，应输入新鲜冷冻血浆(10~ 15ml/kg) 纠正凝血紊乱；红细胞输入量小于6U时，不需补充新鲜冷冻血浆；红细胞输入大于6U时，补充新鲜冷冻血浆2U，以后每5个单位红细胞补充2U新鲜冷冻血浆。 (5)补充纤维蛋白原： 纤维蛋白是凝血过程中的关键环节，单独输入新鲜冷冻血浆不足以提供所需纤维蛋白原。因此，大量失血时，应同时输注冷沉淀。欧洲指南推荐，活动性出血患者如纤维蛋白原低于1.5~ 2.0g/L或TEG显示功能性纤维蛋白原缺乏，应输注浓缩纤维蛋白原3~4g或冷沉淀50mg/kg，并根据实验室检测或TEG结果指导再次用量。 (6)防治“死亡三角”特别重要： 在低温和酸中毒的状态下，电凝、结扎和药物等常用止血方法往往效果不佳，休克复苏过程中应采取保暖措施尽快恢复患者体温，尽量输注常温液体，必要时采取加热毯和保温毯等措施。根据动脉血气监测结果纠正酸中毒和电解质紊乱，防止“死亡三角”的恶性循环。 综上，我们已经梳理了围麻醉期休克患者突发术野广泛渗血原因分析及应对策略。那么，留给我们哪些思考呢？ 从因果关系看，良好的术前评估非常重要。需要注意的是，实验室凝血功能检查不能代替详细的病史回顾和认真的体格检查。因此，我们要做到： ①术前仔细询问病史和认真进行体格检查，了解患者有无自发性出血和皮肤青紫瘀斑史、贫血史、鼻出血史、月经周期和每次出血量等内容； ②查看四肢和躯干有无皮肤出血点或瘀斑及肝脾肿大； ③外伤、手术或拔牙后出血史可以准确反映患者的凝血功能状况； ④严重的先天性血液病患者往往从小即有出血史； ⑤部分先天性血液病和获得性血液病患者可能没有既往出血史，需要通过详细询问病史并做相应的检查方能确诊； |
|
|
