|
出血分级 1.血管收缩：目的是减少流向受损区域的血流； 2.血小板堆积：血小板迅速流向创伤区域，粘附在血管壁上，凝血因子可以促使血小板在血管壁上的堆积； 3.纤维蛋白凝块形成：在血小板堆积物上形成纤维蛋白网，通过凝血因子的交互作用，形成纤维蛋白。 血栓分类 1.动脉血栓:血流速度快，更依赖于血小板功能，治疗以抗血小板为主； 2.静脉血栓：血流速度慢，对血小板依赖性降低，治疗主要依靠抗凝； 3.附壁血栓：心包内血栓等，血栓较大，比较复杂； 凝血因子 1.纤维蛋白原是凝血途径中的老大，纤维蛋白原的激活转变成纤维蛋白是凝血途径的重要部分，纤维蛋白原也就是凝血因子I； 2.纤维蛋白原转化成纤维蛋白需要凝血酶的激活，凝血酶是重要的凝血因子，由凝血酶原激活产生。凝血酶原也就是凝血因子II。 3.凝血因子III称为组织因子，广泛存在于各组织细胞中，特别在脑、胎盘、肺中存在广泛，含量丰富，正常血中不包含组织因子。组织因子释放引起的凝血途径为外源性凝血途径。 4.凝血因子X是启动因子，是内源性、外源性凝血途径的汇合。当X激活的时候，随后可激活凝血因子II，导致凝血共同途径的激活。 5.因子II，VII，IX，X的合成依赖于维生素K； 6.肝素能够抑制因子II，IX，X，XI，XII，影响内源性凝血途径和共同途径； 凝血途径 1.内源性凝血途径：各个凝血因子通过接触而激活，导致凝血瀑布，引起凝血； 2.外源性凝血途径：受损细胞释放大量组织因子（凝血因子III），最终导致凝血。 3.内源性凝血途径和外源性凝血途径最终激活凝血因子X（凝血启动因子），激活凝血酶原，引起纤维蛋白原转换为纤维蛋白，形成血栓。 凝血监测 1.APTT（活化部分凝血酶时间）：在体外试管中加入XII活化剂等，促使内源性凝血因子启动，反应内源性凝血途径中的VIII、IX、XI、XII因子水平； 2.PT（凝血酶原时间）：在体外试管中加入组织因子，启动外源性凝血途径，反应外源性凝血途径中II、V、VII、X因子（有共同途径的凝血因子参与）； 3.TT（凝血酶时间）：反应共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进； 抗凝机制 1.细胞抗凝：巨噬细胞、单核细胞会吞噬凝血因子； 2.抗凝系统：AT-III抗凝血酶系统；蛋白C和蛋白S系统；组织因子抑制物；蛋白C能够抑制血液凝固，灭活激活的凝血酶VIII和凝血酶V，是体内强有力的抗凝剂； 3.纤维溶解系统：纤溶酶参与的溶解纤维蛋白原，形成纤维蛋白降解产物和D-二聚体。 凝血相关问题 1.血小板减少的患者出血风险相对于正常人高出4-5倍，目前发现危重病人颅内出血90%合并血小板减少； 2.持续的血小板减少或者血小板下降超过50%会显著增加患者的病死率； 3.危重病人APTT和PT延长非常常见，是危重病人病死率的独立危险因素； 4.蛋白C和抗凝血酶降低在脓毒症中很常见，提示脓毒症患者有血栓形成风险；脓毒症患者蛋白C的降低可能和中性粒细胞弹性蛋白酶增加相关，它能够降解蛋白C；同时，血栓调节蛋白下调，也促使蛋白C的减少。 5.外伤病人当中57%的患者有纤溶系统亢进； 6.一旦血栓形成，单核细胞和中性粒细胞就会募集而来，这可能起到限制细菌性血栓扩散的作用，或者这些吞噬细胞直接吞噬菌团。凝血酶、Xa因子、血小板等物质是可以起到免疫调节作用的。 7.缓激肽系统能够起到舒张血管的作用，抑制血栓形成。 8.血管紧张素转换酶能够促使血管紧张素I转换为血管紧张素II，引起血管收缩，抑制纤维溶解系统，和前文所说的血管收缩参与止血一致。 9.纤溶系统能够激活基质金属蛋白酶，起到组织重构的作用，在血管生成和伤口愈合方面有重要作用。 血小板问题 1.血小板减少的原因：血液稀释、消耗增加、破坏增多、产生减少； 2.手术病人血小板降低，大概三四天之后开始上升，并且能够超过基线水平； 3.血小板逐步下降一般都是消耗性的或者骨髓功能下降； 4.血小板突然下降，尤其是下降之后在升高，一般都是免疫性的； 5.外伤、手术、出血的患者，血小板下降显然主要是损失引起； 6.内科病人血小板减少主要因素是感染，一般是轻度减少，血小板计数可以在50-100之间； 7.血小板少于50的时候，需要考虑DIC； 8.在使用肝素的时候，血小板降低需要考虑肝素诱导的血小板减少，肝素暴露5天和10-14天的时候会出现血小板的降低； 9.DIC患者除了血小板减少之外，还会有凝血时间延长，纤维蛋白原不足，纤维蛋白降解产物增加。 10.脓毒症和肝脏病变的时候，会引起血小板功能异常，导致出血。 11.一些药物可影响血小板功能，如阿司匹林、非甾体类抗炎药等。 12.体外循环治疗的病人可以有严重的血小板功能异常； 13.血小板低于10的时候，应该预防性输注血小板；血小板在20-50之间，如果有出血，也要输注血小板；血小板功能异常合并大出血，即使血小板数目正常，也要输注血小板。在血小板消耗增加或产生减少的时候，输血小板是很有效果的。血小板破坏增加的患者输血小板获益不大，比如免疫性疾病，这种情况下，使用免疫抑制剂、激素、血小板生成素可能有效果。肝素诱导的血小板降低一般不建议输注血小板。 凝血时间延长 1.一般凝血因子下降50%的时候会出现APTT和PT的延长； 2.INR是PT的国际化比值，一般用来评估维生素K拮抗剂的抗凝效果，比如华法林； 3.凝血因子丢失引起APTT和PT延长，主要因为：消耗增加、合成减少、大量丢失； 4.单独的PT延长有VII因子缺乏，轻度的维生素K缺乏，轻度的肝功能异常，使用量维生素K拮抗剂； 5.血友病A治的是VIII因子缺乏，血友病B指的是IX因子缺乏； 6. APTT和PT都延长：X因子缺乏，V因子缺乏，II因子缺乏，纤维蛋白原不足，严重的维生素K缺乏，使用了维生素K拮抗剂，肝衰竭，大量丢失或消化。 7.纤维溶解系统亢进可引起严重的出血，但临床不常见，可见于急性早有粒细胞白细胞和前列腺癌；体外循环的病人纤溶系统也可以亢进。 8.对于凝血异常的治疗，主要是支持治疗；在凝血功能异常的时候，输注红细胞悬液是有帮助的，能够增加凝血酶的产生。同时治疗过程中需要纠正酸中毒、低体温、低钙血症。 9.可以通过输注血浆或凝血因子复合物来纠正凝血异常； 10.凝血酶复合物能够迅速纠正华法林诱导的凝血功能异常； 11.纤维蛋白原不足的时候可以输注冷沉淀； 12.氨基己酸和氨甲环酸是有效的抗纤溶药物，使用很安全。 完 仅供参考 欢迎加入重症医生专属社群 |
|
|
来自： 将臣gfl0l09u7e > 《待分类》
