运动与心电图

wunianyi 2020-06-17

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石亚君

解放军总医院

运动可以引起癌症、高血压、痛风、冠心病、糖尿病、中风及全因死亡率等降低。运动心脏常具有高功能、高储备、大心脏等特点。

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长期运动可以引起心脏的结构和功能性改变，进而引起心电图变化。

一、运动对心脏结构功能的影响

（一）运动对心脏形态的影响

　　运动训练能导致心脏重量的增加，左心室内径、室间隔厚度增厚；心肌细胞体积、长度及横截面积显著增大。以训练为主的运动如投掷、举重等可导致心室壁厚度明显增加，但室腔扩大不明显（即心脏肥大）；而耐力性训练如长跑，可使心室腔、右心房明显扩大（即心脏扩大）。

（二）运动对心肌结构的影响

　　在构成心脏的细胞中，心肌细胞只占心脏细胞总数的1/3，但体积却占了3/4，对心脏组织结构功能起着重要的作用。

1.心肌细胞肥大

　　不同负荷下的心肌细胞肥大是一种适宜性或代偿性生理性或病理性变化。适宜的负荷导致心肌细胞生理性肥大，表现为细胞体积密度下降，纤维增粗，肌节变长，线粒体体积增大。线粒体脊致密，基质电子密度增高。

　　次极量强度的动力性运动使心率加快，肌肉泵、呼吸系统作用加强，血液回流增加，左心室舒张期充盈更加完全。动力性运动时冠状动脉的阻力减小，对氧的摄取增加。一定强度下的动力性运动是改善心肌血液供应，提高心肌功能额有效措施。静力性运动，又称等长收缩运动，静力运动时频率加快，血压上升，左心室舒张末期内径则无明显变化。

2.运动对非心肌细胞的影响

　　非心肌细胞在维持心脏结构和功能方面起着与心肌细胞同样的重要性。非心肌细胞包括成纤维细胞和毛细血管细胞。适宜运动可使成纤维细胞数目相对减少，分泌的胶原蛋白对心肌起支持、排列作用并维持心脏正常收缩、舒张起重要作用，但过度训练能使成纤维细胞数目相对增加，导致心肌细胞纤维化。毛细血管细胞受运动负荷影响同样会发生生理性和病理性变化，生理性的毛细血管增多，管内内皮细胞中微小泡增加，官腔表面积增加，腔面微绒毛状细胞增加，为生理性心肌肥大提供保证。病理性的毛细血管体积、表面积、密度均下降，心肌发生缺血性损伤。

　　过量运动对心脏损害的机制尚未完全阐明，可能是由于儿茶酚胺浓度的升高和/或心肌氧供需失衡导致。

二、长期高强度训练人群心电图

　　心源性猝死（SCD）是运动员死亡的主要原因。各种大多数遗传性或结构性心脏疾病与年轻运动员的SCD相关，其中大部分可通过静息12导联心电图（ECG）的异常来识别或暗示。无论是用于诊断还是筛查目的，负责运动员心血管护理的医生应该具备运动员心电图解释的知识和能力。主要目的是区分生理自适应心电图改变与病理性心电图异常有关。

　　长期高强度训练后运动员及年轻人经常会出现如下心电图改变：窦性心动过缓、早期复极、左心室高电压伴或不伴T波倒置、一度房室阻滞、二度I型房室阻滞、右束支阻滞、异常Q波等，这些改变是否属于正常生理适应性改变？目前有美国心脏病学会标准、西雅图标准和欧洲心脏病学会（ESC）标准等。本文着重分析2010ESC标准。

　　ESC标准将长期训练后人群心电图分为两类：和训练相关（第1组），不常见和训练无关（第2组）。该分类基于患病率，与运动训练的关系，与心血管风险增加的关联，以及进一步临床检查以确认（或排除）潜在心血管疾病（表1）。

　　训练有素的运动员通常（高达80％）表现出的心电图改变，例如窦性心动过缓，一级房室（AV）阻滞和早期复极，这是由于心脏自主神经系统对运动调节的生理适应，例如，增加迷走神经张力和/或恢复交感神经活动。受过训练的运动员的ECG经常表现出左心室（LV）肥大的纯电压标准（即，仅基于QRS幅度测量），其反映了LV壁重量和腔室尺寸增加的生理性LV重塑。

　　这些生理性心电图改变应与非常见（5％）和训练无关的心电图模式明确区分，如ST-T复极异常，病理性Q波，电轴左偏，室内传导障碍，心室预激，长和短QT间期和Brugada样复极变化，这些可能是潜在的心血管疾病的表现，特别是遗传性心肌病或可能导致SCD的离子通道疾病。这种心电图异常分类对运动员的心血管管理有潜在的有利影响，包括临床诊断，风险分层和成本节约。心脏适应体力训练引起的常见心电图改变（第1组）不应引起警报，应允许运动员参加竞技性运动而无需额外评估。因此，在没有阳性家族史，症状或异常身体检查结果的情况下，只有运动员的子集（第2组）需要进行进一步的诊断检查，这些运动员具有罕见且不与运动相关的心电图改变，这可能反映了潜在的心脏病，其 SCD风险增加。

表1 运动员心电图异常分组

（一）常见的和训练相关心电图改变

1.窦性心动过缓

　　根据运动类型和训练/比赛水平，运动员常常在心率低于60 次/分的情况下定义静息窦性心动过缓。在长跑等耐力运动中，心率通常较低，与个体运动员的适应水平成反比。窦性心动过缓和窦性心律失常被认为反映迷走神经张力的增加。

建议

　　心动过缓是自主神经系统生理适应性改变的结果，反映了运动调节的水平。只需要将严重窦性心动过缓和/或明显的窦性心律失常（心率小于30 次/分和/或在清醒时停搏≥3s）与窦房结病变区别开来。通过以下方式来排除窦房结功能障碍：（i）不存在头晕或晕厥等症状; （ii）心率在运动期间、刺激交感神经活动或药物可达到最大心率，以及（iii）训练减少或停止可逆转心动过缓。

2.房室阻滞

　　一度AV阻滞和二度 I型AV阻滞在训练有素的运动员中很常见，分别存在于35％和10％的运动员心电图中。与窦性心动过缓一样，AV传导减慢和阻滞是由副交感神经张力增加和/或静息交感神经张力降低所介导的。二度II型和三度房室阻滞在运动员中很罕见，应该谨慎接受这些改变作为训练的正常适应性变化。

建议

　　因过度通气或运动的（无症状）一度或二度房室阻滞的解决办法是确认其功能起源并排除任何病理意义。在II度II型和三度房室阻滞的运动员中，必须进行仔细的诊断评估，并且可能提示需要植入起搏器。

3.单独的QRS波群电压增高

　　受过训练的运动员的生理性LV肥大通常表现为QRS振幅的单独增加，具有正常的QRS轴，正常的心房和心室激活模式以及正常的ST段T波复极化。

建议

　　12导联心电图上显示孤立QRS电压标准的运动员不需要进行系统性超声心动图评估，除非他们有相关症状，心血管疾病家族史和/或SCD或非电压心电图标准提示病理性左室肥厚。

4.不完全性右束支阻滞

　　不完全性右束支传导阻滞（RBBB）的患病率（QRS持续时间，<120毫秒）运动员估计在35％至50％之间，年轻健康对照组不到10％。这类心电图更常见于耐力运动员，具有显著的男性优势。有人提出右心室（RV）传导延迟不在专门的传导系统内，而是由RV腔扩大/心肌质量增加而导致传导时间增加引起的。

建议

　　不完全性RBBB在无家庭/个人病史和体格检查阳性发现时不需要进一步评估。由于不完全性RBBB是患有继发孔房间隔缺损的患者的典型心电图发现，因此应排除症状和听诊时第二心音的固定分裂。对于致心律失常性右室心肌病（ARVC）患者，“典型的”不完全性RBBB并不常见。当不完全RBBB图形与V2到V3和V4导联T波倒置，或存在具有左束支传导阻滞（LBBB）形态的室性早搏时，应怀疑致心律失常性右室心肌病。

5.早期复极

　　早期复极化传统上被认为是特发性和良性心电图现象，估计健康年轻人的患病率为1-2％，男性优势明显。在训练有素的运动员中，早期复极心电图模式是规律而非例外，他们在50-80%的静息心电图中观察到这种模式。

　　ST段抬高幅度的特点受自主影响和心率变化的调节，这解释了随着时间的推移心电图异常的动态性质，出现ST段和T波的涨落。心率减慢会夸大ST段抬高，而运动期间或异丙肾上腺素后发生的窦性心动过速经常会降低并消除早期复极变化。

建议

　　早期复极是年轻人和运动员普遍存在的一种生理和良性心电图模式，不需要进一步的临床评估。对于晕厥或心脏骤停的运动员，经过详细的临床检查后仍然无法解释心脏原因和神经介导的机制时，下壁导联和/或侧壁导联早期复极的心电图模式，尤其是与显著的终末QRS顿挫相关时，应高度怀疑潜在的特发性室颤。

（二）不常见和运动训练不相关心电图改变

　　在年轻的竞技运动员中，大多数导致SCD的心血管疾病在临床上是无症状的，不太可能根据自发性症状被怀疑或诊断出来。心电图检测到的心血管疾病包括心肌病，如HCM、ARVC和扩张型心肌病；主动脉瓣狭窄；心脏离子通道疾病，如长QT综合征（LQTS）、Brugada综合征、短QT综合征（SQTS）和Lenegre病及预激综合征（WPW）。根据美国和意大利发表的系列文章，这些疾病约占年轻竞技运动员SCD的三分之二，与这些心血管疾病相关的心电图异常包括复极化异常，如倒置的T波和ST段压低，病理性Q波，传导疾病包括电轴左轴、心室预激、长QT间期和短QT间期以及Brugada样复极变化。

　　与运动员心脏的心电图变化特征不同，这些心电图异常相对少见（<5%）并与训练无关。为了确认（或排除）潜在的心血管疾病，那些表现出心电图变化的运动员必须进行进一步的诊断。

1.左室肥厚非电压标准

　　HCM是年龄小于35岁的健康竞技运动员SCD的主要原因。这种情况通常出现在运动员心脏适应性变化的鉴别诊断中。LV肥厚的孤立QRS电压标准在HCM患者中是一种非常不寻常的表现（1.9％），其中病理性LV肥厚与一个或多个非电压标准特征性相关，例如左心房扩大，电轴左偏，类本位曲折延迟，ST段和T波异常，以及病理性Q波。

建议

　　无论家族史和个人史如何，对LV肥厚的非电压标准的运动员需要进行超声心动图评估，以排除潜在的结构性心脏病和病理性LV肥厚。

2.ST段压低

　　虽然由于早期复极引起的ST段抬高是训练有素的运动员基础心电图中常见的发现，但很少观察到静息ST段压低。在文献中，ST段压低通常与T波倒置结合在一起，使孤立性ST段压低的实际发生率未知。

建议

　　静息心电图显示ST段压低，无论有无合并T波倒置，都应该进一步检查以排除心脏病。

3.右房扩大和右室肥厚

　　右房扩大和/或RV肥厚的心电图证据在运动员中是罕见的。 Pelliccia等报道，在一大群高条件的运动员中，右房扩大患病率为0.08％，电轴右轴（>110ﾟ）为0.6％。

建议

　　虽然不常见，但如果存在，心房扩大和/或RV肥厚的ECG不应被解释为运动诱导的心脏重塑的表现。应排除存在与右房大小增加和/或病理性RV扩张/肥厚相关的先天性或后天性心脏病。

4.T波倒置

　　最近对大型运动人群的研究驳斥了传统观念，即T波倒置是常见的，并且运动员的心电图改变与训练相关。运动员在两个或多个相邻导联中存在2mm的T波倒置是运动期间存在SCD风险的潜在心血管疾病的非特异性警告信号。下壁（II，III，aVF）和/或侧壁（I，aVL，V5-V6）导联的T波倒置必须引起重视。

建议

　　T波倒置可见于3%-4%的青年和成年人运动员。16岁以上者很少见到有V2以外导联的T波倒置，侧壁导联（I、aVL、V5，V6）T波倒置与肥厚型心肌病有关，通常需要进一步查明原因。停止运动或锻炼后T波倒置可以恢复正常，但合并临床症状，需要进一步排查。

5.ST段改变

　　虽然由于早期复极引起的ST段抬高是训练有素的运动员基础心电图中常见的发现，但很少观察到静息性ST段压低。在文献中，ST段压低通常与T波倒置结合在一起，孤立性ST段压低的实际发生率未知。

建议

　　静息心电图ST段压低的证据，无论是孤立的还是与T波倒置有关，都应该进一步的研究以排除心脏病。

6.病理性Q波

　　病理性Q波是心肌病的特征性改变。仅仅根据Q波的深度来定义的准确性差，青年运动员中Q波形态多样，Q/R比值在0.25以上或者Q波时长在40ms以上为病理性Q波。

7.束支阻滞

　　不完全性右束支阻滞和完全性右束支阻滞分布见于9%和3%的竞技型运动员。完全性右束支阻滞与右心室大小相关，可能是生理适应的一种正常改变，建议进行心脏超声检查以除外心内分流或右心室异常，左束支阻滞并非运动员特有的改变。QRS波群时限延长（> 110 ms）不满足任何一个的标准LBBB或RBBB被称为非特异性室内传导障碍，即室内阻滞。传导延迟发生在在心室心肌，这种传导障碍是可能的心肌疾病的特定指标，需要进一步的心血管调查。

8.QT间期延长

　　需要怀疑有获得性长QT综合征，是一种先天性离子通道疾病。与非运动员相比，运动员的QT间期轻度延长。指南推荐上限：男性440ms，女性460ms；校正的QTc标准：男性470ms以上，女性480ms以上。长QT运动员的T波切迹或双峰可能提示离子通道异常。

建议

　　当发现异常延长的QTc间期时，应仔细评估获得性QT间期延长的潜在短暂原因。应该通过超声心动图排除继发于结构性心脏病的延迟复极化。无论家族病史和症状如何，证明QTc值为500 ms（否则无法解释）表明LQTS是明确的。运动员QTc间期>440毫秒（男性）/ 460（女性）和<500毫秒代表'灰色区'，需要进行详细评估才能获得明确的诊断。

9.Brugada样心电图改变

　　Brugada综合征是遗传性的心肌钠通道异常，SCN5A基因突变，与静息状态心率较低时发生的致命性室性心律失常有关。在没有结构性心脏病的临床证据的情况下，Brugada综合征的特征在于典型的ECG异常和对心室颤动和SCD的易感性增加。Brugada综合征中SCD通常与体育锻炼无关，但由于持续运动调节而产生的增加的迷走神经张力可以增强在休息时突然死亡的倾向，主要是在运动表现之后由于迷走神经张力反弹增加。此外，在剧烈运动中经常发生的体温过高和/或低钾血症可能成为受影响运动员生命危害室性心律失常的潜在诱因。

建议

　　疑似Brugada心电图的运动员应转诊至心脏病专家/电生理学家进行进一步的临床检查，包括钠通道阻滞的药理学试验，风险分层和家族评估。

10.心室预激波

　　发生率与普通人群相似（0.1~0.3%）。

建议

　　病史可提供心肌病或猝死的症状（心悸或晕厥）和家族史。用腺苷/维拉帕米进行二十四小时心电图，运动试验和药理学试验可能有助于达到明确诊断和评估心律失常风险。

　　指南推荐应用下图来筛选运动员（图1）。

图1心电图筛查运动员竞技流程图

三、运动过程中心电图改变

　　运动可引起心脏除极和复极的改变，最主要的是复极的变化，致使心电图的ST段和T波出现明显变化。

　　P波：代表心房除极波，运动后P波振幅增加，但形态无明显变化，而电轴略为右偏。当心率增快到一定程度可出现TP融合的现象。

　　PR间期：代表心房到心室激动的传导时间，运动后PR间期缩短，反映交感神经兴奋性增加，心率加快时，PR间期下移，在II导联最为明显，主要与心房复极Ta波重叠。

　　QRS波群：运动中QRS波群时限略有缩短。运动可以诱发室内阻滞，多为一过性的右束支阻滞，少数为左束支阻滞。研究报道左束支阻滞的出现可能预测冠脉病变。如果室内阻滞与ST段改变同时出现，更有意义。此外，运动中R波振幅的改变具有多样性，其临床价值并不明确。

　　ST段改变：正常人ST段并不压低。当ST段异常压低时，可呈三种形态：下斜形、水平型和上斜形。其中前两种形态更具有诊断价值。ST段压低的幅度：ST段水平型或下斜形压低0.2mV及以上被认为是强阳性指标之一。少数情况下，运动后可出现ST段的抬高，多为变异性心绞痛患者，常提示单支冠状动脉有严重狭窄。

　　T波改变：运动中，T波的形态和振幅受呼吸、体位和过度通气的影响变化很大，孤立性T波倒置临床意义不大，然而当同时伴有ST段水平延长、QT间期延长、减慢等情况时多提示冠脉病变可能性大。

　　U波改变：正常情况下，U波可以表现不明显，与T波方向相同，在V2，V3导联最清楚。若运动后出现U波倒置，常提示心肌缺血。

　　QT间期：随着运动中心率的增加，QT间期逐渐缩短，出现T波与P波融合，此时QT间期不易测量。

　　年轻运动员及长期训练的军人均会出现心电图I组改变，属于正常变异；但2组改变要进行进一步排查，如超声、运动试验、动态、心肌核磁、心内膜活检和电生理检查等进一步筛查，以期减少运动伤。