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神经源性休克是脊髓损伤（SCI）的毁灭性后果，也称为血管性休克。脊髓损伤导致交感神经突然消失，导致自主神经不稳定，表现为低血压，心律失常和温度失调。请勿将脊髓损伤与脊髓休克相混淆，这是脊髓损伤后可逆的感觉和运动功能下降。神经源性休克与颈椎和高胸椎损伤相关。应将神经源性休克与低血容量性休克区分开；后者通常与心动过速有关。 早期识别和积极管理对于神经源性休克预防继发性脊髓损伤至关重要。本章简明扼要，以进一步帮助这些发生神经源性休克的患者进行治疗。 神经源性休克定义为伴有自主神经功能异常的脊髓损伤。这种失调是由于交感神经张力下降和无副交感神经副反应引起的。神经源性休克最常见是脊髓外伤的结果。创伤数据库的回顾显示，神经源性休克的发生率在19.3％的颈椎损伤和7％的胸椎损伤中。其他神经源性休克的病因还很少见，包括脊髓麻醉，格林-巴利综合征，自主神经系统毒素，横贯性脊髓炎和其他神经病。儿科人群报告了21三体综合征，骨骼发育异常和扁桃体咽喉炎患儿神经源性休克的发生率。 神经源性休克是原发性和继发性脊髓损伤表现出的临床状态。血流动力学变化可见于T6水平以上的脊髓损伤。交感神经的下降通常是由于颈椎或上胸椎的相关骨折或椎骨脱位而中断的。最初的伤害在几分钟内就会发生原发性脊髓损伤。原发性损伤是对中间外侧核，外侧灰质和前根的轴突和神经膜的直接损伤，从而导致交感神经紧张。继发性脊髓损伤发生于数小时至数天后。继发性损伤是血管损伤，电解质转移和水肿的结果，导致损伤部位灰质进行性中央出血性坏死。在蜂窝级别，NMDA积累，电解质的动态平衡不当，线粒体损伤和再灌注损伤都会引起兴奋性毒性，所有这些都会导致细胞凋亡和失控。神经源性休克是原发性和继发性损伤的组合，导致交感神经张力丧失，因此由迷走神经驱动而产生无抵抗的副交感神经反应。因此，患者患有血压，心率和温度调节的不稳定。 神经源性休克的初始管理集中在血液动力学稳定方面。低血压应首先治疗，以防止继发性伤害。低血压的一线治疗是静脉液体复苏。这是为了适当补偿发生的血管扩张。如果尽管有充血，低血压持续存在，那么升压药和正性肌力药是第二线。不推荐任何单一代理。苯肾上腺素是常用的药物，因为它是一种纯的α-1激动剂，可引起外周血管收缩以抵消交感神经的丧失。但是，缺乏β活性会导致反射性心动过缓，从而加剧已经不存在的迷走神经张力。去甲肾上腺素同时具有α和β活性，有助于低血压和心动过缓，因此是首选药物。肾上腺素被用于难治性低血压病例，很少使用。建议在前7天将平均动脉压（MAP）保持在85-90 mmHg，以改善脊髓灌注。使用血管加压药时应小心，因为血管收缩可能会导致并存的伤害加剧。 心动过缓的治疗方法是阿托品和格隆溴铵可对抗迷走神经张力，尤其是在抽吸之前。异丙肾上腺素被认为具有纯粹的变时作用。难治性心动过缓患者曾引用甲基黄嘌呤，如茶碱和氨茶碱。 最初的脊柱固定对防止进一步的脊髓损伤很重要。甲基泼尼松龙和皮质类固醇在动物模型中显示出希望。但是，这尚未在临床试验中得到证实，类固醇会增加发生并发症（如感染）的风险，因此不被多个社会推荐。最终，可能需要手术干预来减轻脊柱损伤的压力并改善神经源性休克。据报道，神经源性休克的症状持续长达4至5周。 低血容量性休克 阻塞性休克 心源性休克 脓毒性休克 所有这些类型的休克均与心动过速有关，而神经源性休克与心动过缓有关。 术语“脊柱休克”表示低于损伤水平的运动，感觉和反射功能的急性丧失，并且可能与神经源性休克有关。 神经源性休克的诊断和管理并不容易，因此，最好由一个由专业人员组成的团队来管理这种情况，该团队包括急诊科医师，神经病学家，神经外科医生，整形外科医生，创伤专家和专科医生。这些患者通常由神经重症监护室护士进行监控。液体复苏是最初的治疗方法，但应谨慎使用血管加压药，因为它们可能会加重任何血管收缩。大多数患者还有其他伴随受伤的情况，也需要引起注意。护士应确保患者预防深静脉血栓形成，防止压疮。这些患者可能会发生一系列并发症，包括吸入性肺炎，应激性溃疡和深静脉血栓形成。 这些患者的前景取决于损伤的严重程度，就诊时神经功能缺损的存在，年龄，伴随的其他器官损伤以及格拉斯哥昏迷量表评分较低。 转自：重症医学 |
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