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1.流行病学 脊髓损伤的常见原因：机动车碰撞，尤其是年轻人（~40%）；跌倒，尤其是老年人（约30%）；暴力，包括袭击和枪伤（约15%）；运动损伤（~10%）；与创伤性脑损伤（TBI）的关系：5%—10%的外伤性脑损伤患者同时伴有脊髓损伤；大约一半的脊髓损伤患者同时伴有创伤性脑损伤。 脊髓损伤解剖： 颈椎是活动最灵活和最脆弱的部位，大多数损伤影响颈椎。 2.生理学 2.1 原发性和继发性损伤 原发性与继发性损伤的概念与创伤性脑损伤（TBI）相同；原发性损伤是由损伤时的直接机械创伤（如神经元剪切）引起的。这通常是不可逆的；继发性损伤是由初始损伤后的一系列病理后果引起的（如低血压、低氧血症、炎症、水肿、微出血、微血栓形成、氧化损伤、细胞内高钙血症、谷氨酸兴奋性毒性）；脊髓损伤患者的重症监护治疗的重点是尽量减少继发性损伤。 疾病病理过程脊髓水肿通常在初始损伤后3-6天内加重；然后在数周的过程中逐渐改善； 2.2 自主神经系统的神经解剖学 支配心脏的交感神经系统来自T1-T6，而支配心脏的副交感神经来自迷走神经（下图）。因此，T6水平以上的脊髓损伤将导致心脏交感神经的选择性缺损（导致心脏接受来自迷走神经的没有交感对抗的抗副交感神经支配）。
节前交感神经元的细胞体位于T1至L2/L3的中间外侧细胞柱（下图）。神经节前副交感神经的细胞体位于颅核（CN3、7、9、10）和位于中灰质的骶副交感神经核（位置类似于中外侧细胞柱）。
3.临床表现
与不同脊柱水平相关的运动：
描述脊髓损伤的术语 神经损伤级别定义为最低节段抗重力的肌肉力量（3/5力量或更好）和完整的感觉（轻触和针刺）。这可能与损伤的解剖程度并不完全相关。 如果脊髓损伤水平以下的所有功能丧失，则损伤是完全的。或者，如果某些功能保留，则损伤是不完全的。 4.脊髓休克 什么是脊髓休克? 脊髓休克是指损伤后数小时内发生的脊髓功能可逆性损伤。不应将其与神经源性休克相混淆，这是一个不同的疾病。 脊髓休克通常会导致损伤水平以下的所有功能短暂丧失（引起弛缓性麻痹和反射性麻痹）。这可能会导致患者看起来比实际受伤更严重。 脊髓休克有四个阶段，如下所述。个别病人可能并不完全符合这些阶段。此外，该模型是指完全性脊髓损伤，因此可能不适用于部分损伤。尽管如此，这些阶段可以提供一个有用的概念来帮助理解脊髓休克。 第1阶段（0-1天）-反射消失/反射减退：深肌腱反射和皮肤反射丧失。延迟的足底反应是在受伤后数小时内恢复的第一个反射。（异常强烈的脚底刺激会导致足底脚趾延迟屈曲。）可能发生神经源性休克。 第2阶段（1-3天）-初始反射恢复：皮肤反射恢复（如球海绵体反射、肛交反射和肌痉挛反射）。深肌腱反射可能不存在。 第3阶段（4-30天）-早期反射性亢进：深肌腱反射再次出现；出现巴宾斯基征（病理性脚趾背屈）；血管迷走神经性低血压和缓慢性心律失常通常在3-6周后消退，尽管直立性低血压可能持续更长时间；自主神经反射障碍可能开始出现。 第4阶段（1-12个月以上）-痉挛/反射亢进：皮肤反射、深肌腱反射和巴宾斯基征变得过度活跃；直立性低血压常可缓解；自主神经反射障碍变得更加普遍（并且可能长期存在）。 5.影像 CT扫描：CT扫描因为检查速度和实用性通常为首选；如果有颈椎损伤，考虑胸椎和腰椎影像学检查以排除隐匿性损伤（可能被颈椎损伤掩盖）；CT血管造影可以排除颈动脉夹层；MRI核磁共振成像是脊柱成像的金标准；MRI提供了以下方面的额外信息：韧带损伤；血肿；脊髓水肿。 6.气道和呼吸管理 6.1 解剖学与生理学 呼吸肌神经解剖学： 膈肌：C3-C5；胸锁乳突肌和斜方肌：XI颅神经。斜角肌：C3-C8；肋间内、外肌：T1-T11。腹部肌肉：T7-L2。 6.2 一般原则 呼吸功能障碍的程度取决于脊柱的水平，以及损伤的完整性。例如，C2或C3的完全损伤总是会导致呼吸衰竭。 在休息时的正常呼吸中，吸入是一个主动过程，而呼出是一个被动过程。然而，咳嗽需要主动呼气，这涉及到外肋间肌（T1-T11）和腹肌（T7-L2）。胸椎损伤的患者可能保留了吸气（能呼吸），但咳嗽能力可能仍然受损。 6.3 粗略临床表现 C2-C6部位病变可导致肺活量减少80%—95%并伴有无咳嗽或咳嗽受损；C7-T4的病变可导致肺活量减少30%—50%并伴有咳嗽受损；一些患者可能出现支气管黏液分泌增多，这可能与迷走神经无交感拮抗有关（因为交感神经输出中断）。 6.4 临床管理 应仔细监测呼吸功能；随着时间的推移，持续的脊髓水肿可能导致进行性神经肌肉无力，导致延迟性呼吸衰竭；吸气力保持但咳嗽受损的患者可因分泌物积聚而发生延迟性呼吸衰竭。如果一些剩余的肌肉群正在补偿其他瘫痪的肌肉，延迟性呼吸衰竭也可能反映肌肉疲劳。应提供镇痛以使呼吸和咳嗽舒适，同时避免呼吸抑制（例如，多模式镇痛）。根据现有的治疗方法，各种清除分泌物的技术可能会有所帮助（例如，充气-呼气咳嗽辅助装置）。 6.5 机械通气 可能需要插管管理呼吸衰竭，或管理精神状态受损，由于伴随的创伤性脑损伤；无创通气在急性脊髓损伤引起的呼吸衰竭治疗中的作用非常有限；脊髓损伤引起的呼吸衰竭通常不能迅速恢复。因此，对于许多患者，早期气管切开术可以缩短ICU住院时间，减少喉、气管并发症。 7.血压目标 两项前瞻性研究发现，较高的MAP目标（85mm）可改善预后；MAP增强的最佳持续时间尚不清楚，范围为损伤后5-7天；通常使用去甲肾上腺素。然而，对于神经源性休克和心动过缓的患者，也可以考虑使用肾上腺素。 8.神经源性休克 8.1 解剖学与生理学 高达90%的T6以上完全病变患者发生神经源性休克。对于部分病变，风险较低；支配心脏和血管的副交感神经来自迷走神经；心脏和血管的交感神经支配来自胸脊髓；T6以上的脊髓病变导致交感神经张力选择性去除，引起心动过缓和血管舒张。病人实际上可能迷走神经张力升高。 这往往发生在损伤后的急性期（即头两周）。 急性非创伤性脊髓病也可能偶尔发生神经源性休克。 8.2 临床研究结果 神经源性休克的标志是低血压加心动过缓（尽管心率也可能异常正常）。由于周围血管舒张降低了全身血管阻力，脉压可能会变宽。 皮肤血管扩张是有问题的： （1）患者可能不会表现出休克（可能会感到温热）； （2）皮肤血管扩张可引起体温过低； 阴茎勃起可能是由副交感神经激活引起的。鉴别诊断包括：失血性休克；心包填塞；张力性气胸。 管理 治疗的主要方法是血管加压剂+/-收缩性药物（如去甲肾上腺素或肾上腺素），目的是恢复合理的血压和心率。 心动过缓可能导致全身灌注受损，即使在血压正常的患者中也是如此。因此，以适当的血压和心率的正常化（例如，心率> 60 b / m）。 可能需要更多的抗利尿激素来实现这一点（例如，肾上腺素单药治疗，或去甲肾上腺素加多巴酚丁胺的联合治疗）． 偶尔，可能需要抗胆碱能药物（阿托品或胃长宁）来抵消过度的副交感神经活动。 9.自主神经反射异常 9.1 生理学 自主神经反射障碍可能发生在颈髓或高胸段脊髓损伤的患者（T6以上）。在缺乏来自高级脑中枢的调节时，远端交感神经系统变得失调和高反应。低于脊髓损伤水平的刺激会导致低位交感神经系统的过度激活（由于血管收缩导致高血压）。 由高血压引发的颈动脉压力感受器反射导致副交感神经对脊髓功能保留部分器官功能调节增加（高于脊髓损伤水平）。由于副交感神经向内脏器官的输出主要通过颅神经，因此即使在高颈椎损伤中也能保持这种输出（下图）。
9.2 临床特征 自主神经反射障碍通常发生在亚急性/慢性期，但也可能早在损伤后1-4w发生。自主神经反射障碍发作是由脊髓损伤水平以下的刺激引起的（例如，外科手术、肠膨胀、压性溃疡或特别是膀胱膨胀）。 由于缺乏感觉，患者可能不知道这些诱因。发作性重度高血压是标志。如果不治疗，严重的高血压可能导致后可逆脑病综合征（PRES）或颅内出血。头痛经常发生。 发生在脊髓损伤水平以上过度的副交感神经激活，将导致： 皮肤发红。 出汗。 鼻塞；口腔和呼吸道分泌物。 瞳孔收缩，视力模糊。 过度的交感神经激活发生在脊髓损伤水平以下，导致： 苍白、冰冷的四肢。 汗毛直立。 心率是可变的。通常会发生压力感受器介导的心动过缓，但也可能发生心动过速。 9.3 管理 （1）消除和避免触发因素，例如： 检查皮肤是否有压疮、疼痛源或紧绷的衣服。膀胱痉挛、尿潴留或Foley导尿管阻塞的处理。积极的肠道治疗方案，如果存在粪便嵌塞（然而，在导泄之前应控制血压）。 （2）高血压的治疗： 端坐体位是有益的；可能需要血管扩张剂来预防危险的高血压（如硝酸盐类、肼苯哒嗪、不影响房室结的二氢吡啶钙通道阻滞剂、α -肾上腺素能阻滞剂如吡唑嗪）。应避免使用β受体阻滞剂，因为它们会加重反射性心动过缓。对于单次发作的治疗，首选短效药物。最初应使用低剂量，因为患者可能对抗高血压药物非常敏感。 对于反复发作的患者，持续使用血管扩张剂可能是合理的（例如，α受体阻滞剂，如哌唑嗪0.5-1 mg PO BID/TID）。然而，这可能会增加直立性低血压的风险。 10.体位性低血压 在颈椎或胸椎上段脊柱损伤的患者中，交感神经输出受损可能导致直立性低血压（C2-T6）。 这通常在受伤后约4个月消退。口服米多君可能对治疗有用。 11.括约肌功能失调 11.1 神经性膀胱功能障碍 生理学：脊髓损伤初期，脊髓休克常导致膀胱松弛，伴尿潴留。这通常持续6-12周，但也可能持续长达一年。 脊髓休克消退后，可出现多种膀胱功能障碍：如果损伤位于骶脊髓上方，上部运动神经元损伤导致膀胱痉挛。如果损伤发生在骶脊髓或马尾，则发生下运动神经元损伤，导致膀胱松弛伴尿潴留。逼尿肌和外括约肌之间的不同步可能导致膀胱排空不完全。 住院病人管理：应监测尿液排空后残余量；可能需要间歇或留置导尿。 11.2 便秘 生理学：一过性肠梗阻见于高达10%的颈椎或胸椎损伤患者。粪便嵌塞是常见的，在多达一半的患者中发生。 管理：积极的肠道治疗方案，包括刺激性泻药（例如，番泻叶，比沙可啶，皮克硫酸钠）。 直肠刺激或栓剂可能有帮助；尽可能避免使用阿片类药物。 12.DVT预防 脊髓损伤患者发生静脉血栓栓塞性疾病的风险极高，15%的患者发生主要静脉血栓栓塞——即使正确应用深静脉血栓预防措施。在创伤患者中预防性放置下腔静脉滤过器尚未显示对症状性肺泡发生率或死亡率有影响，因此不推荐使用。 深静脉血栓预防应在安全的情况下尽快开始，并在受伤后72h内开始。对于接受手术的患者，深静脉血栓预防通常可以在手术后24h内开始，但这个决定应该与手术团队协商决定。 13.激素治疗 没有一级或二级证据表明应用激素治疗可以让患者获益；从既往研究来看，临床试验已经开展了大剂量激素的使用（例如，g剂量的甲强龙）。业已证明这样的治疗会带来伤害。 14.外科干预 干预可能包括外部固定，或内部复位和固定；早期的干预可以通过减压脊髓来改善神经系统的结果，从而提高灌注；神经外科和/或骨科专家应立即会诊，以确定适当的程序和时间，医院的医疗服务范围必须包括脊柱创伤。 云注 在美国，创伤性脊髓损伤的年发病率最近估计为每百万人中有54例，美国每年大约有17,000例新的创伤性脊髓损伤病例。目前美国的创伤性脊髓损伤患者有243,000-347,000人。其中许多人都很年轻，这在生产力损失方面造成了惊人的成本。虽然创伤性脊髓损伤患者的平均年龄在过去的几十年里从20世纪70年代的29岁增加到现在的42岁，但许多患者在损伤时仍不到30岁。此外，一些最严重的创伤性脊髓损伤病例发生在这个非常年轻的人群中。 机动车事故仍然是造成外伤性脊髓损伤的最常见原因（38%），尤其是在年轻人中其他常见原因包括跌倒（尤其是老年人）；31%），枪伤和其他形式的暴力（14%），以及体育或其他娱乐活动（9%）。创伤性脊髓损伤主要发生在男性中（80%），在非西班牙裔黑人中比例过高。大多数损伤影响颈脊髓，当损伤涉及C5以上的脊髓时，通常被认为是高颈性损伤。在急性住院出院时，最常见的损伤程度是不完全四肢瘫痪（45%），其次是不完全截瘫（22%）、完全截瘫（20%）和完全四肢瘫痪（13%）。最近的趋势表明，由于跌倒造成的不完全性损伤的比例越来越大。 四肢瘫痪患者受伤后第一年的平均费用可超过100万美元。严重的高颈创伤性脊髓损伤年轻患者的终生费用可高达450万美元，甚至不包括间接费用（如工资损失、附加福利损失和医疗费用）生产力），平均每年花费也超过7万美元。 创伤性脊髓损伤患者的康复始于ICU，急性期和康复期观察到的神经系统和全身并发症经常重叠。康复努力的目标应该是个体化的，以实现患者身体、情感、社会、职业和功能的充分恢复。制定现实的目标和可行的长期计划是关键的第一步。这些目标将取决于损伤的程度和严重程度、患者的年龄和合并症的存在。 肢体活动，肠道和膀胱训练，呼吸治疗可以在转移到康复单位之前开始。物理治疗师和职业理疗师将与患者一起帮助患者关节活动和加强锻炼，同时帮助控制四肢水肿，推荐矫形设备以提供支持和预防挛缩，并训练患者使用设备来辅助他们的功能（例如，不同形式的功能性电刺激，电动轮椅，用于运动再训练的机器人系统，新型脑控制神经义肢）。对患者和家属的教育是这项工作的核心。 自主神经反射障碍是需要高度重视的并发症。自主神经反射障碍可能发生在超过一半的颈或胸高位脊髓损伤（T6或更高）患者中，在完全病变患者中尤其常见；然而，症状的程度是高度可变的，并且在相当大比例的病例中，只能通过使用特定的自主神经测试（如尿动力学研究）的信息来确定诊断。自主神经反射障碍的表现可能在最初的脊髓休克消退后不久出现，更常见的是在几周甚至几个月后出现。低于损伤水平的强烈刺激所引发的无对应性交感放电引起的体征和症状包括突发性高血压、心动过速或反射性心动过缓以及严重头痛。由于副交感神经张力代偿性增高，患者也可出现潮红、出汗和高于病变水平的分泌物增多。血管活性药物的剂量应保守，因为患者可能对其反应过度，导致突发性低血压。 总之，创伤性脊髓损伤是一种严重而复杂的疾病，需要多学科的治疗。神经科医生、神经外科医生、急诊医生、重症监护医生和康复专家必须合作，优化这些患者在急性、亚急性和慢性期的管理。神经科医生对临床缺陷程度的精确评估、急性和慢性并发症的诊断和处理以及预后的估计至关重要。 END
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