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浙江中医药大学附属杭州市中医院 重症医学科 张伟 译，张美齐 校 重症行者翻译组 由于担心血管收缩导致器官灌注减少，增加低血压创伤患者的死亡率和器官功能衰竭，严重创伤患者不建议使用血管加压素。低血压复苏策略是基于有限的数据提出的，其认为较低的收缩压和平均动脉压会改善死亡率。传统的观点认为，创伤时的低血压和低血容量与外周血管收缩有关。然而，创伤性休克的病理生理复杂，涉及多个神经激素的相互作用，首先表现为急性失血代偿期的交感兴奋阶段，以血管收缩、心动过速、维持平均动脉压为特征。随后为交感神经抑制的血管扩张阶段，表现为持续的低血压。低血压创伤患者血流动力学复苏的目标是通过平衡比例的血液制品输注，恢复足够的血管内血容量，纠正创伤性凝血病，保证器官灌注。持续性低血压和低灌注状态与凝血功能及器官功能恶化有关。低血压复苏的实践似乎与休克复苏的目标背道而驰，然而没有一致的临床数据支持。此外，过度的容量复苏与不良临床结局有关。因此，在创伤性休克的复苏中，必须以血管内血容量和血管张力的适当平衡为目标。因此血管紧张素可能在创伤性休克复苏中有用，以抵消出血引起的血管扩张，同创伤性脑损伤、脊髓损伤、多器官功能障碍综合征和全身麻醉药的血管扩张等临床症状相似。本文旨在探讨低血压创伤患者使用血管升压药的争议，倡导创伤休克复苏中应用血管升压药的细微方法。 创伤是40岁以下成年人死亡的主要原因，大量失血是死亡的最常见原因。据估计，创伤性失血性休克在美国每年造成49000人死亡，在全世界每年造成140万患者死亡。休克的定义是维持器官生理功能所必需的氧供不足。失血性休克的直接目标是控制出血、治疗创伤引起的凝血病、恢复血管内容积。如果不能立即控制出血，管理目标则是尽量减少进一步的失血量，直至达到控制出血的目的。 失血性休克复苏的最新进展是早期给予氨甲环酸(TXA)的靶向给药和基于粘弹性检测的输血个体化。允许性低血压策略和对不良反应的担忧阻碍了血管升压药作为复苏策略的一部分。血管升压药在创伤患者中的应用被认为是有害的，并认为会恶化临床结局。血管升压药目前只用于某些病理情况下的复苏后，如中枢神经系统损伤或脓毒性休克患者维持脑灌注压(CPP)。 对失血性休克患者使用血管升压药目前已纳入最新的欧洲指南中，然而，这在英国和美国并不普遍推荐。在本综述中，我们描述了动脉低血压和不同形式休克对创伤后急性复苏阶段的影响，并讨论了创伤患者使用血管升压药的争议。没有系统的先验纳入标准，也没有Meta分析。为了对包括休克病理生理学概要在内的多种主题提供一个平衡的概述，每个作者都进行了自己的文献检索，所讨论的论文被协商一致纳入共识。我们并没有对论文进行正式的评估，评分和质量评估。具体来说，对于纳入创伤性休克血管升压药临床资料的研究选择，对'血管升压药’和'创伤’进行单次PubMed检索。共有284项结果，其中23项是同行评议的，临床研究评估了涉及创伤受试者的血管升压药的给药情况。这些均被纳入到急性创伤患者血管升压药使用的讨论中。基于研究结果，我们还特别强调了去甲肾上腺素(NOREPI)和精氨酸加压素(AVP)对创伤人群的影响。 创伤出血和休克的病理生理学 失血性休克的交感兴奋反应 出血是创伤后可预防的死亡最常见的原因，以急性失血、凝血病、低血压为特征。从病理生理学的角度来看，有趣的是可能出血导致的低血容量是受心血管机制的影响。关于失血性休克病理生理学的全面讨论超出了本综述的范围，此前已有描述。失血性休克的典型症状是最初心率增加，脉压降低，呼吸频率增加，随后（单相）收缩压(SBP)和平均动脉压(MAP)下降。早期MAP和心输出量是通过心动过速补偿因为静脉回流减少而减少的每搏量来维持的。不管怎样，失血性休克表现为动脉血压的变化。其实在休克III期和IV期(即循环容量损失＞30%-40%)，观察数据显示，部分患者仍可保持收缩压>90 mmHg。Schadt和Ludbrook将清醒的哺乳动物的急性失血性休克的病理生理学分为两个阶段：(1)最初的血管收缩(交感神经兴奋)阶段和(2)随后的血管舒张(交感神经抑制)阶段。在交感神经兴奋阶段，动脉血压由增加全身血管阻力(SVR)来维持。也正是在这非低血压阶段，心率的增加，部分原因是由于静息下心脏迷走神经刺激丧失和心脏交感神经驱动增加。早期的反应很大程度上是由交感神经系统驱动的。急性低血容量早期的内分泌反应包括肾素-血管紧张素系统(RAS)引起的血管紧张素-Ⅱ血液浓度升高，AVP、肾上腺素和去甲肾上腺素相对升高较小。总之，交感神经兴奋阶段代表了对早期失血性休克和血管收缩的症状和体征的经典描述。 失血性休克的交感神经抑制反应 急性失血引起的最初血管收缩和交感神经兴奋演变为交感神经抑制期，其特征是血管低反应性导致的分布性休克。动物和人体研究表明，低血容量性休克晚期动脉低血压的发生是交感神经系统活性下降及随之的动脉舒张和心动过缓的共同结果。人类的自主神经系统对交感神经抑制阶段的确切机制尚不完全清楚，但理论上涉及心肺迷走神经反射。 在出血后期，肾上腺髓质在低血压时增加肾上腺素和去甲肾上腺素的产生，但这似乎并不能抵消交感神经抑制期的扩血管作用。这些神经激素在此期间的生理作用尚不清楚，在动物实验中，创伤性失血的血流动力学反应不受肾上腺神经支配的影响。在出血的交感神经抑制阶段也有其他神经激素的作用。血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)和AVP在持续失血时升高，参与出血后动脉血压的恢复。然而，如果失血过多，这些神经激素就会出现生理上的耗竭，甚至达到亚生理水平。AVP储存的耗竭（也可是NOREPI），会导致以血管张力丧失为特征的缺乏症候群。在失代偿的交感神经抑制阶段，即使输血也不能恢复动脉血压。 休克诱导的内皮病变 损伤后的内皮功能障碍被认为是创伤后失血性休克病理生理的一个重要发病机制。内皮是人体最大的器官之一，由血管和淋巴管的内皮细胞组成。完整的内皮维持血管通畅，调节血管通透性，控制血管舒缩张力。此外，内皮细胞通过内皮糖萼中的类肝素和抗凝血酶参与天然抗凝作用，使血液中的氧气和营养物质通过血管得以交换。 无论是直接组织损伤还是随后的炎症因子对内皮的损伤，都会损害内皮细胞的机械和化学完整性。创伤性休克导致内皮细胞糖萼损伤，导致创伤性凝血功能障碍、微血管功能障碍和多器官功能障碍综合征(MODS)。 创伤后血管内皮病的一个特点是血管通透性增加，组织水肿，血管舒缩功能丧失。随之而来的血管扩张性表现与感染性休克相似。内皮损伤、损伤严重程度、凝血功能障碍和器官功能障碍之间的关系是一个关联，治疗靶点尚未被证实。 创伤性脑损伤和脊髓损伤的病理生理变化 创伤性脑损伤(TBI)是伤后最常见的死亡和致残原因。TBI的两个组成部分如下：原发性(即撞击时)损伤和继发性损伤(即缺氧、低血压、高热等)。因此，治疗只能对后者产生影响。TBI后，脑血管张力对酸碱平衡的变化变得更加敏感，即使以颅内压升高为代价，脑血流也试图满足脑代谢率的要求。脑自我调节受损，以致大脑无法在一定范围内维持恒定的脑灌注平均动脉压。因此，低血压可能引起脑缺氧，观察性研究发现低血压与TBI患者死亡率增加有关。 与TBI相似，脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)与幸存者的严重致残率和健康相关的费用密切相关。颈段和上段胸脊髓损伤由于交感神经张力的丧失和损伤水平以下的迷走神经刺激，导致血管舒张、心动过缓和心脏泵功能受损，导致组织低灌注和休克(即神经源性休克)，尤其有心血管失代偿的风险。心血管并发症是SCI患者死亡的主要原因之一。低血压与较差的功能预后相关，可能与脊髓灌注不足相关。最近，美国神经外科医生协会和神经外科医生大会制定的《急性颈椎和脊髓损伤管理指南》推荐创伤性SCI后MAP为85~90mmHg。 多器官功能障碍综合征的病理生理学 历史上，近50%的重伤患者发生MODS。然而，这些都源于一个大量的晶体输注和红细胞、血浆以及血小板输注比例不均的时代。近20年来，创伤相关死亡率和创伤后MODS发生率均有所下降。损伤严重程度、休克严重程度、大量血制品复苏、低血压均与创伤后MODS独立相关。此外，在创伤人群中，与内皮功能障碍及炎症瀑布反应相关的血管扩张并发症进一步导致患者低血压、低灌注和MODS的发生。 创伤后MODS发生发展的病理生理机制与机体对组织损伤和失血的免疫反应、凝血、止血和内皮功能失调、神经炎症、内分泌功能紊乱以及如年龄、性别、既往医疗条件等基础人口统计学差异有关。组织损伤导致坏死细胞释放线粒体脱氧核糖核酸和损伤相关分子，刺激单核细胞和T细胞等免疫细胞产生补体。急性出血可导致低血压、低灌注和酸中毒，从而进一步导致细胞死亡。此外，严重出血与急性创伤性凝血病有关，这将导致进一步的失血和无法实现充分的止血。组织损伤和失血也会影响血管内皮的功能和完整性。尽管一开始的有力产出，但内分泌功能会显著改变，如皮质醇、胰岛素和抗利尿激素水平的变化。最后，高龄与创伤损伤后器官功能障碍和多器官功能衰竭的风险增加显著相关，可能与年龄相关的创伤后炎症反应的改变有关。 与感染性休克类似，创伤后MODS与休克、血管功能障碍、血管扩张有关的持续低血压和低灌注相关。组织损伤、低血压低灌注、细胞功能紊乱、死亡的模式伴随着严重损伤后持续出血反复出现。某些复苏措施，如大量的液体复苏，进一步加重器官功能障碍，增加发生MODS的风险。此外，器官衰竭的免疫影响会导致对感染性病原体的易感性增加，发展为感染性休克、血管扩张和进一步的器官功能障碍。 钝器伤与穿透伤 创伤损伤的机制及动能的转移和分散与组织损伤、炎症的模式有关。例如，具有高动能钝挫伤的创伤患者往往会承受多系统损伤，包括TBI和骨盆或长骨骨折。严重钝性创伤患者的软组织损伤程度与全身炎症释放和器官功能障碍有关。休克量化评估对预测严重创伤后的反应及随后的MODS具有重要意义。然而，严重休克对全身和微循环的影响可能不同，部分取决于潜在的损伤机制。来自2个前瞻性随机对照试验(RCT)的最新证据表明，对钝性创伤患者实施有针对性的院前复苏治疗是有益的，但对穿透性损伤患者的死亡率无显著差异。对钝性和穿透性机制产生的后果与受伤人群的基本特征和受伤的性质有关。此外，文献表明，与城市环境中的穿透性损伤相比，钝性损伤的机制，如机动车与摩托车碰撞后的钝性损伤，与更长的院前转运时间有关。最后，严重损伤后休克，以及随后凝血功能的改变和紊乱，与临床结局有关，如器官衰竭和死亡率，并可能受到损伤机制的影响。 血管舒张 血管舒张是创伤后各种休克的常见表现。虽然血管收缩是出血的早期特征(即交感兴奋期)，但持续的失血和随后的低血压反映了血管舒张的状态。神经源性休克和感染性休克的特征都是SVR降低和因而发生的低血压。血管舒张性休克是最常见的休克形式，是任何原因引起休克的最终共同途径。持续的低血压和低灌注导致进一步的血管功能障碍，液体复苏无助于血管张力的恢复。因此，持续休克状态会导致器官功能障碍，并持续性加重血管和血液系统的功能衰竭。 血管舒张的病理生理机制与血管平滑肌舒张有关，血管平滑肌舒张与三磷酸腺苷钾敏感(KATP)通道、一氧化氮的合成和血管加压素缺乏相关。激活的KATP通道导致细胞超极化，阻止钙离子内流，抑制肌球蛋白交联的循环。一氧化氮生成的增多发生于血管平滑肌细胞，也在血管内皮细胞。一氧化氮是一种血管扩张剂，通过激活肌球蛋白轻链磷酸酶以及钾敏感钙通道而发挥作用。在生理条件下，这些通道的激活抑制了血管收缩剂的活性。无论如何，血管舒张状态是通过一氧化氮病理刺激后表达的。最后，血管舒张也表现为血管加压素缺乏，这在感染性休克、心肺转流术后和出血性休克尤为明显。 创伤时血管升压药的临床资料 尽管血管扩张代表了创伤后不同形式休克的最终共同和统一途径，但临床研究已经证实了血管收缩药物在创伤人群中的弊端。对创伤患者使用血管升压药的担忧包括动脉血压迅速升高、心脏后负荷增加、心律失常，以及组织灌注减少并随后出现器官功能障碍 最初的临床研究显示，创伤后12h内早期使用血管升压药(即苯肾上腺素、NOREPI或AVP)，即使在充分的晶体复苏后，也与死亡率增加有关。在一项回顾性研究中，Collier等报道在入院72小时内接受AVP的创伤患者死亡风险增加。另一项回顾性调查比较了1349例来自同一中心的创伤患者在入院后24小时内暴露于任何血管活性药物，显示死亡率为43.6%vs4.2%。进一步的单中心、回顾性研究显示了类似的结果。在对创伤患者血管加压素使用情况的系统回顾发现，血管加压素使用与增加短期死亡率之间存在显著关联，在初次损伤控制剖腹探查术后给予血管加压素可使吻合失败率增加四倍。一项最新的包含298名接受血管升压药治疗患者的日本数据库研究，他们的倾向性得分与未接受血管升压药治疗的受试者相匹配，入院后24小时内使用血管升压药与院内死亡率增加有关。这些发现与40例失血性休克患者在入院后1小时内给予多巴胺或NOREPI的回顾性研究相似。 具体来说，在急性脊髓损伤患者中，血管升压药(最常见是多巴胺和苯肾上腺素)与并发症的风险增加相关，如快速心律失常和肌钙蛋白升高。这些结果在556例TBI患者的回顾性调查中得到了证实。另一项调查对全国住院病人样本中因严重创伤接受开颅手术的病人进行了评估。接受血管升压药的患者死亡风险增加;然而，该结果没有根据损伤严重程度、入院格拉斯哥昏迷评分或继发性脑损伤相关的代谢标志物进行调整。最终，血管升压药与更高的MAP和CPP相关，但也增加了并发症的风险。先前的一项回顾性研究报告了中枢脊髓综合征患者的神经功能改善和血管升压药有关。最近一项关于创伤性脊髓损伤的研究发现，MAP≥85mmHg的患者更容易受到血管升压药的影响，而且更有可能改善神经系统预后。根据非随机研究中现有的人类临床数据（高质量的数据有限），表明神经损伤患者的存活或神经功能改善与血管加压素有关，这是严重TBI或SCI患者血管加压素使用的重要考虑因素。 失血性休克患者复苏的最佳动脉血压目标尚不明确。长期低血压和低灌注与器官衰竭和死亡的风险增加有关。研究数据提示动脉血压<110mmHg与死亡率之间存在关联。然而，这一发现并不一定意味着动脉血压正常就可以改善结局或器官灌注。一份关于以增加血压为目标的血管升压药使用的危害的报道中提出，归根结底，一个重要的临床问题是'严重创伤患者早期血管升压使用是否增加了死亡率和并发症?。 一项回顾性、倾向性评分匹配的队列研究发现，在接受院前NOREPI治疗的患者中，住院死亡率并没有明显增加。另外，对746例需要急诊手术的创伤患者进行回顾性研究，发现除EPI外，接受升压药的患者死亡率无明显增加。在一项关于AVP使用与死亡风险的研究中，患者按是否仅接受AVP或AVP联合其他血管活性药物进行分组，仅接受AVP治疗的患者死亡风险无差异。进一步的调查发现，严重创伤的TBI患者更有可能接受血管升压药治疗。虽然在晶体或血液制品的输血量方面没有发现差异，但关于血管升压药的临床结果数据没有专门报道。 两项随机对照试验表明，给予AVP可改善血压，但不会加重失血性休克患者的失血量或增加死亡率。一项前瞻性随机试验表明，在创伤患者中，早期输注低剂量AVP(即2.4 IU/h，在到达急诊室后5小时内输注)与安慰剂相比，显示在24小时内总液体需求降低，且无死亡率的显著差异。AVP组24小时病死率(13%vs23%，P=0.28)，5天病死率(13%vs25%，P=0.19)，30天病死率(34%vs28%，P=0.52)与对照组比较差异无统计学意义。最近，一项单中心、前瞻性的RCT研究表明，持续AVP输注并没有增加需要大量输血创伤患者的死亡率，该研究纳入的患者有失血性休克的风险，并在入院12小时内接受了6个单位的血液制品输注。作者认为，外源性AVP不仅可增加血管张力，还可支持止血。对TBI患者的进一步研究表明，AVP是一种潜在的治疗CPP的选择和替代儿茶酚胺的药物。 去甲肾上腺素和精氨酸加压素的药效学 创伤文献中的许多回顾性研究调查了多种血管升压药(如去甲肾上腺素、苯肾上腺素、多巴胺和血管加压素)。本文讨论的重点是临床上最常见也是最重要的2种血管升压药：去甲肾上腺素和血管加压素 。对院外心脏骤停的情况下，给予失血性休克患者EPI进行了研究，但在创伤患者中，EPI作为血管升压药的作用却尚未被验证。去甲肾上腺素是从交感神经、神经节后神经纤维释放的神经激素，是多巴胺脱羧的产物。它储存在突触前颗粒中，去极化时释放，释放后，去甲肾上腺素作用于α和β受体。对两种受体的作用均呈剂量依赖性，随着剂量的增加，α受体效应占主导地位。这导致：(1)静脉和动脉血管平滑肌纤维收缩，诱发静脉收缩，增加静脉回流（即非张力容量补充）和小动脉缩血管；(2)心肌收缩增强。 本文详细介绍了AVP的生理机制。AVP是一种神经内分泌非肽，由下丘脑后室旁核和视上核的神经元产生。AVP作用于多个G蛋白偶联受体，并利用磷脂酰肌醇途径增加Ca2+内流。AVP-1受体位于体循环、内脏循环、肾循环和冠状循环的血管平滑肌上;刺激后导致强力的血管收缩，心输出量增加和血容量集中。在肾小动脉，血管收缩增加肾小球滤过率。在肺血管系统中，AVP引起的血管收缩弱于去甲肾上腺素。 血小板AVP-1受体促进血小板聚集。位于肾脏集合系统的AVP-2受体通过刺激水通道蛋白-2信使核糖核酸(mRNA)的合成而诱导抗利尿作用，AVP与催产素和嘌呤能受体之间存在复杂的生理相互作用。VAP与心肌内皮细胞上的嘌呤能受体结合发挥正性肌力作用，无相关的正性变时性，不引起氧耗的增加。在某些血管床，如肺内，AVP与催产素受体结合导致肺血管舒张。 目前失血性休克的指南和临床知识的空白 目前的创伤复苏治疗目标为保证器官灌注、止血和减少凝血功能障碍。治疗成分包括血液制品、允许性低血压、快速影像学检查以及损伤控制外科手术。目前对失血性休克的管理存在多种指南，如欧洲创伤后大出血和凝血疾病管理指南、战术战斗伤员护理中的高级复苏护理，以及东方创伤外科协会《严重创伤出血患者损伤控制复苏临床实践指南》。每项指南的共同处为尽量减少晶体液的输入、早期按特定比例输注血液制品和使用止血药物，如氨甲环酸（TXA）。大量晶体液复苏与MODS及死亡率增加有关。另外，限定院前晶体液输入可降低穿透性躯干创伤患者的死亡率。此外，制定复苏方案和确定的血液制品给药比例与改善临床效果有关。早期以血浆为基础的复苏对降低创伤患者的死亡率有显著的益处。创伤后3小时内应用TXA也可以显著改善有输血风险的创伤患者的死亡率，然而，来自发达地区创伤中心的最新证据似乎有一定的争议。允许性低血压的做法也受到一些组织的提倡，奈何，血管加压药仅在欧洲指南中推荐使用。 允许性低血压长期以来一直是早期失血性休克复苏的组成部分。该策略旨在耐受较低的动脉血压，以尽量减少因静水压降低而导致出血部位进一步失血，减少液体复苏量，尤其是晶体液。多项RCT荟萃分析显示允许性低血压与降低死亡率有关。然而，在方法论上存在着许多问题。在最近的Meta分析中，纳入的研究因缺乏致盲性和协议报告不完整而导致证据质量差至中等。加之，个别RCT报告不同的SBP和MAP靶点，且效果不一致。多数研究也都排除了TBI患者。另外，尽管允许性低血压，但在多个临床试验中，MAP均正常，且干预组与对照组的终点血压无统计学差异，这就提出了是否实现了允许低血压的问题。 Meta分析中唯一的RCT：对于穿透性躯干创伤患者，采用限制性或自由性结晶体复苏策略，限制晶体组的收缩压低于自由晶体组(72vs79mmHg,P=0.02);然而，这种差异的临床意义可能很小。允许性低血压在全血输注复苏时的作用也未被探讨，持续器官低灌注期可能导致随后的MODS。 在非创伤手术中，长时间的动脉低血压和低灌注与心肌损伤、急性肾损伤、严重凝血病的发生率增加有关。一篇文献综述似乎主张允许性低血压治疗创伤出血患者。尽管这种较低的证据似乎支持维持较低的动脉血压，但在创伤患者中避免使用血管升压药物以实现允许性低血压，这在临床知识和实践中是一个显著的差距。 对失血性休克和血管升压药物的建议 急性出血是血流动力学失代偿和死亡的常见原因;然而，创伤患者和他们的损伤情况往往是不同的。此外，创伤患者出血后的循环不稳定可能发生在不同的时间段，且原因有多种，往往相互重叠。不同的损伤原因和疾病进展导致创伤后各种类型休克。创伤性脑损伤可能导致持续性休克，创伤性脑损伤患者可能存在长期低血压的风险。以往的研究表明，在创伤患者中，除TBI患者外，血管紧张素与增加死亡率有关。因此，在很大一部分创伤人群中，低血压和血管加压药的全部影响还不明确。 血管升压药通过降低静脉系统顺应性，增加平均循环系统充盈压，从而增加循环内的血容量和心输出量来改善氧的输送。无论血管紧张素是否有助于改善失血性休克后氧债的偿还，都必须通过进一步的临床研究进行严格的评估。出血性休克中血管升压药的使用得到欧洲指南的支持，迄今为止，在创伤休克复苏中使用去甲肾上腺素或血管加压素的争论中，血管加压素是唯一通过随机对照试验对创伤患者进行评估的药物，尽管人群规模较小。 在某些特定的创伤患者中，推荐早期使用去甲肾上腺素或血管加压素。例如，严重的钝器脑损伤，脑创伤基金会的指南建议维持CPP达到60~70mmHg，必要时使用血管活性药物，以尽量减少继发性损伤。严重的创伤性脑损伤患者中允许性低血压的不良影响是一个值得关注的问题。去甲肾上腺素或血管加压素已成功地应用于该人群，以维持CPP稳定并减少并发症。此外，在急性大量失血时，静脉回流减少，随后心输出量减少，冠状动脉灌注压下降，最终导致院前心跳骤停。血管加压素或去甲肾上腺素可以增加静脉回流、心输出量，以及冠状动脉灌注压，直至手术控制出血。另外，持续的出血和低血压对持续的血液制品输血无反应将受益于血管升压药的使用，以维持器官灌注。当失血性休克的交感抑制期发生在出血控制之前，这种情况很可能已经在手术室中发生。 此外，由于静脉和吸入麻醉药物的作用，使生理性交感缩血管反应变迟钝，血管扩张效应进一步增强，此时可能需要血管升压药。持续和长时间的休克，严重的组织损伤和促炎介质的释放也会加重血管扩张，甚至在明确的出血得到控制后，仍需要血管升压药物保证脏器灌注。最后，根据床旁超声心动图或侵入性血流动力学检测，去甲肾上腺素可能对抑制炎症反应、血管扩张和MODS有益。 失血性休克患者使用血管升压药似乎与低血压复苏和允许性低血压的理论相违背。然而，即使有限的高质量证据支持允许性低血压，但失血性休克的病理生理表明，血管舒张在急性失血的低血压患者中的有一定的出现比例。在这种临床情况下，我们主张用去甲肾上腺素或血管加压素进行升压治疗。这与欧洲关于创伤后失血量管理的指南一致。但是，对于创伤出血患者，必须谨慎使用血管升压药，并配合适当的液体复苏(即早期输血)。血管升压药使用前酸碱平衡得到纠正，并根据床旁超声心动图参数或心功能指标指导血管升压药的使用。同时需要进一步的研究来更清楚地描述失血性休克后血管舒张和血管功能障碍的时间进程。对于特定创伤人群，如钝性损伤和创伤性脑损伤，以及全血复苏的患者，还需要确定最佳的血压目标和器官灌注标志物。 总结 在创伤失血性休克的治疗中，血管升压药的使用传统上是谨慎的。然而，创伤患者休克的病理生理复杂，可能需要早期给予血管加压素或去甲肾上腺素，同时适当容量复苏。需要进一步的科学研究来更好地界定特定的血管升压药物、最佳的动脉血压目标，以及最有利于创伤危重患者的复苏策略。基于现有文献的基础上，我们得出的结论：只有通过充分的、多中心、前瞻性的随机对照试验才能解决。 |
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