休克急救必备！关键时刻能救命

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案例1

小李大学毕业没几年，工作比较辛苦，近来常常加班，天天还要挤公交，单程就要半小时。这天很热，偏偏堵车，人挤人，小李站着站着，直觉眼前发黑，虚汗直流，一下子瘫软下去，幸亏旁边人多，她才没摔坏，坐起后觉着浑身无力，在大家帮助下小李到了附近医院，一量血压有偏低，90/56mmHg，心电图等未见异常。医生让小李喝了一些水，小李感觉好多了。以往小李没啥病，偶尔做个检查没啥不好的，平时血压110/80mmHg左右，回忆2年前有次洗澡突然感头晕，差点儿摔倒，赶紧出来后缓解。

▎解析：小李健康年轻人，拥挤燥热环境发病，应该为神经介导的低血压。不需要吃什么药物，多锻炼有好处。

案例2

唐先生78岁了，6个月前因急性心肌梗死放的支架，术后一直口服阿司匹林和氯吡格雷双抗血小板，还有阿托伐他汀、美托洛尔，情况一直稳定。3天前开始觉着力气不如从前，站起还有点头晕，今晨厕所大便起身眼前发黑，晃晃悠悠差点晕倒，老伴赶紧扶床上躺下，量血压86/66mmHg，心率还快，96次/分。老伴冲厕所发现大便发黑，送来医院一检查，唐先生明显贫血貌，考虑消化道大出血，经过输血、输液后情况好转，血压恢复到平时的正常状态。

▎解析：唐先生心肌梗死放支架后口服双抗血小板药物，因消化道出血造成低血压，甚至接近休克的状态。尤其存在出血风险的患者，平时注意出血的表现，定期复查便潜血等。唐先生的情况除了处理消化道出血，还应该考虑消化道是否存在病变，如恶性肿瘤、溃疡、息肉等。

低血压与休克

低血压一般指收缩压＜90mmHg和/或舒张压＜60mmHg，可分为急性低血压和慢性低血压。

急性低血压是血压在正常或较高水平上突然明显下降，多为继发性，继发于腹泻、大出血、过度失水、剧烈疼痛、严重创伤、过敏、急性心肌梗死、卒中等其他疾病。

慢性低血压是低血压伴有神经官能症和极度的营养不良，可分为体质性低血压（原发性低血压，多见于体质瘦弱的女性，与遗传有关）、体位性低血压、继发性低血压（症状性低血压，由疾病或药物引起）。

休克的本质是各种原因导致的持续微循环障碍，在我们常用的判断休克的临床指标中（比如意识状态、尿量、四肢皮温、心率、血压等），血压的敏感性并不太高。如果血压明显降低，多提示休克无法代偿，已进入了中期甚至晚期。

此外，血压对于判断休克的特异性也并不令人满意。血压低并不都代表微循环灌注不佳（比如文首的患者），同理，血压高也不一定表明微循环状况良好。

患者是否发生休克一定要结合患者的基础疾病、意识状态、尿量、心率等综合判断，很多老年人基础血压本来就很低，但尿量、心率、意识状态都正常，这显然不是休克，也无需特殊升压处理。

引起休克的原因很多，我们一起来看看下面两种休克如何用药。

低血容量性休克的用药选择

低血容量性休克：由于失血、失液、烧伤等导致大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，继而引起交感神经兴奋，外周血管收缩和组织灌注量减少。

• 低血容量性休克不建议常规使用血管加压药物，但如果通过液体复苏仍不能维持平均动脉压（MAP）和组织器官灌注（如MAP低于50mmHg或SBP低于70mmHg），可考虑使用血管加压药物，特别是对于创伤性脑损伤的患者[1]。

• 如有必要使用血管加压药物，可以在低血容量性休克（包括失血性休克）中首选去甲肾上腺素或血管加压素。

• 必要时也可试用其他缩血管药物，如多巴胺或间羟胺。

去甲肾上腺素和血管加压素均可改善器官灌注、提高患者存活率。研究证实，使用血管加压素能使对液体和儿茶酚胺无反应的患者从严重的失血性休克中恢复。然而，也有回顾性研究认为使用血管加压素会增加死亡率。不过应该认识到，使用血管加压素的患者可能本身就是较危重的患者[1]。

低血容量性休克的主要治疗是及时补充血容量，其中失血性休克需要尽快止血、防止容量继续丢失，如果使出血的患者血压迅速达到正常，可能不利于血凝块的形成、造成更多的出血和更多的液体需求，因此使用血管加压药物时需要谨慎。

尽管多数观点认为血管加压药物在创伤中使用的利弊尚不明确，但也有研究显示，使用血管加压药物治疗失血性休克可以改善预后。实际上，有6％~30％的创伤患者使用了血管加压药物，76％的受访者同意在失血性休克中使用血管加压药物。

目前，血管加压药物仍是创伤后低血压常规治疗的一部分，因其能避免患者的大量输液、从而减少创伤性凝血病、减少失血性休克治疗中的水肿，特别是脑水肿和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

此外，对于允许性低血压也是有所限定的，一般MAP不宜低到50~60mmHg以下，况且允许性低血压对创伤性脑损伤的患者可能是有害的，因其可能危及脑灌注，增加死亡率[1]。

心源性休克的用药选择

心源性休克：由于心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血容量下降引起的休克。

• 心源性休克患者应接受去甲肾上腺素作为一线血管加压药物。
  
  
• 去甲肾上腺素用到极量时可以联合使用多巴胺和间羟胺。
  
  
• 心源性休克患者多需要使用正性肌力药物并调节血容量以改善心输出量，控制心律失常。

• 同时也需要给予血管加压药物以提高血压、维持血流动力学稳定、改善脏器灌注，应该使用能达到目标血压的最低剂量的血管加压药物[1]。

去甲肾上腺素以低剂量[0.1μg/（kg·min）]开始，根据需要每5~10min调整一次，逐渐增加剂量以使MAP达到65~70mmHg。如果去甲肾上腺素加到大剂量[超过2μg/（kg·min）]MAP仍不能达标，则应考虑进一步提高心输出量的治疗，必要时使用机械循环支持[1]。

右心衰竭相关的心源性休克可使用去甲肾上腺素或血管加压素维持患者血压。右心衰竭导致的血流动力学不稳定仍以处理原发疾病为主，血管加压药物的疗效有限。去甲肾上腺素可通过改善两个心室收缩的相互作用、增加冠状动脉灌注压来改善全身血流动力学、改善心脑和其他组织器官的灌注，且不增加肺血管阻力。血管加压素用于急性右心衰竭目前缺乏临床数据，但其不增加肺动脉压力，右心衰竭期间可以使用[1]。

小

结

需要注意的是，休克的本质是微循环衰竭，在制定目标血压时需要以微循环改善为导向。尿量、皮肤花斑、神志状态是简单易得的微循环监测指标，乳酸清除率和近红外光谱等方法或能提供较精确的复苏终点。

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参考文献：

[1]中华急诊医学杂志,血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识，2021,30(8):929-936.

本文来源：医学界心血管频道