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血压低时切勿盲目教条地用药，而应在掌握了各种药物的作用机制后，根据患者实际情况结合使用各种血管活性药物。 作者 | 武德崴 来源 | 医学界心血管频道 我们先来查看几个病例： 病例一 患者，男性，65岁，因突发持续性胸闷、胸痛13小时入院。 心电图提示前壁ST段抬高，肌钙蛋白I（TnI）＞50 ng/mL，心脏彩超提示室间隔穿孔。入院后血压65/40 mmHg，植入主动脉内球囊反搏（IABP）后血压可维持在70-90/50-60 mmHg，心率100-120 次/分。 病例二 患者，男性，55岁，因突发持续性胸闷3小时入院。 心电图提示aVR导联ST段抬高，胸导联、肢导联广泛ST段压低，TnI 2.3 ng/mL。入院后血压68/45 mmHg，植入IABP后血压70-80/45-60 mmHg，心率110-130次/分，急诊行冠脉造影提示左主干闭塞，开通后左前降支（LAD）达到TIMI II级血流，左回旋支（LCX）可达TIMI III级血流，但患者血压未改善。 病例三 患者，男性，71岁，因突发天旋地转、言语不清1天入院。 头颅核磁提示后循环脑梗死，入院后予抗栓治疗后，出现鼻腔出血，血红蛋白由130 g/L降至110 g/L，胸片提示肺部感染，目前血压70/45 mmHg，心率130-150次/分，呼吸30-40次/分。 面对这样的患者， 作为医生， 应如何处理，最大化地改善患者预后？ 先复习一下血压调控的各种受体： 不难发现，我们熟知的各种升压药物不外乎都通过这些受体发挥作用： 那么，面对如此多的升压药， 我们又该如何选择？ 首先，应从低血压的病理生理学特点入手。我们常根据低血压发生时皮肤的干湿冷暖来紧急判断患者的病理生理学状态，进而决定下一步的用药。
通过以上分类筛选后，我们可以对患者的药物使用有了大概轮廓。但是，仍需要根据患者的实际情况用药，有时低血压的患者甚至应结合使用血管扩张药物，才能达到更满意的效果。 回顾开头的病例， 来寻找答案~ 病例一 急性心肌梗死伴机械并发症是引起急性左心衰的常见原因，这种情况下的低血压往往很难纠正，因此，我们应根据自身条件首选机械辅助装置，如体外膜肺氧合（ECMO）、IABP等维持血压。 本例患者植入IABP，血压可维持在70-90/50-60 mmHg左右，患者外周呈湿冷型，并伴有气促、大汗等症状发作。此时，我们应首选正性肌力药物。在对患者联合使用中等剂量的多巴胺联合多巴酚丁胺后，收缩压可进一步升高至90-100 mmHg，证实正性肌力药起到了良好的维持血压作用。 然而，即使血压回升，患者仍频繁发作急性左心衰。考虑患者出现室间隔穿孔，存在固定的左向右分流，因此，真正的左室输出量大为减少。此时，应当尽量减少心脏后负荷，让心脏泵出的血液更大部分地流入外周，而不是回到右室。因此，可考虑使用硝普钠或乌拉地尔扩张外周动脉，并增加强心药物的剂量维持血压。 对于本例患者，考虑到其外周灌注不足引起的肾功能不全，我们采用乌拉地尔降低后负荷，同时增加多巴胺和多巴酚丁胺剂量，改善了其左心衰发作。 病例二 本例患者大面积心梗引起急性泵功能衰竭，同样采用多巴胺和多巴酚丁胺联合使用提高心输出量。但是，由于患者心梗面积过大，左心室仅基底部可轻微收缩，完全不能满足外周需求。 在使用大剂量强心药物后，血压仍不能维持在满意水平，且患者出现了意识模糊等精神症状。不过，此时患者外周皮温仍可维持，提示外周灌注尚可。因此，我们加用小剂量去甲肾上腺素，收缩压能够维持在80-90 mmHg，患者精神症状好转。 病例三 本例患者临床情况较为复杂，患者存在三项引起低血压和休克的因素：1.基础病为后循环脑梗死，易出现神经源性休克；2.患者近期有大量出血史，血红蛋白迅速下降，可能存在低血容量性休克；3.患者存在肺部感染，可能存在感染性休克。 查体提示患者外周湿暖，故考虑血容量不足所占权重较小，其病理生理应以神经源性休克和感染性休克为主。主治医师第一时间进行了大量补液，并选择中到大剂量多巴胺维持血压，但患者心率升至150次/分，呼吸频率也随之上升。将升压药物改为去甲肾上腺素后，患者收缩压可维持在80 mmHg以上，心率可降至100-120次。因此，对于分布性休克的患者，应在补足血容量的同时，根据其心率情况选择合适的升压药。 通过以上病例可以看出，临床状况千变万化，血压低时切勿盲目教条地用药，而应在掌握了各种药物的作用机制后，根据患者实际情况结合使用各种血管活性药物，甚至应该反其道而行之，通过降压手段改善患者症状。血压的调控往往就是各种受体精准控制而达到的动态平衡，其中精妙之处尚需临床实践中的摸索。  |
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