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心力衰竭 定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环瘀血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环瘀血为特征，单纯的有心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环瘀血为主要表现。 收缩性心力衰竭较为常见，单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压心脏病，可与收缩功能障碍同时出现，也可早于收缩功能障碍，但是一定不会晚于收缩功能障碍。 心力衰竭分期：前心衰阶段（心衰高危因素）、前临床心衰阶段、临床心衰阶段、难治性终末期心衰阶段。 心力衰竭分级：1级：一般活动不心衰，2级：一般活动心衰，3级：低于一般活动心衰，4级休息状态心衰。 6分钟步行试验：距离＜150m为重度心衰；150-450m为中度心衰，＞450m为轻度心衰。 病因： 1. 原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病）、心肌代谢障碍性疾病（糖尿病心肌病）。 2. 心脏负荷过重：压力负荷过重（高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病），容量负荷过重（心脏瓣膜关闭不全、血液反流，全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病） 诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。 病理生理机制： （一）代偿机制 1. Frank-Starling机制：增加前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量以及心脏做功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和体循环静脉瘀血。 2. 神经体液机制：交感神经兴奋性增强，RAAS激活 3. 心肌肥厚：针对心脏后负荷增高时的主要代偿机制。
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