基层医生如何用好治疗心衰「三大俗」？强心药篇

2020-07-24原创：吹风机123

 心衰治疗有三俗：“强心、利尿、扩血管”。

曾经有一个很老的老医生，过这么一句话：治疗心衰谁不会啊！强心、利尿扩血管！

但是，要想耍好这三板斧可也真的不容易，尤其是对于基层医院或是社区卫生所，以及非心内科专业的医生来说更是个大麻烦。

而且这些地方是心衰患者接诊率最高的地方之一，因为这些患者都是老病号，都是久病成医的，他们不可能每次犯病都去大医院专科就诊。这样，矛盾就出现了！

  今天咱就这第一大俗来聊聊，强心药物的应用。

  首先我们要明确为什么要用强心药物，因为心脏和机体的供求出现失衡，心脏的供血已经远远达不到机体的血液需求，这就需要在两个方面来解决这个矛盾：增加心脏的血液供应量或是减少机体的需求。这个和买卖失衡是一个道理，解决问题的方法也是大同小异，都是一样的简单粗暴。

  我们首先要了解一下正常情况下心脏是如何跳动的，要满足什么样的条件。大家知道心脏有一个心功能压力曲线，

这个曲线贯穿着心衰治疗“三大俗”的始终。三大俗的最终目的都是让这个曲线从心力衰竭曲线回归到正常曲线，至少是无限接近正常曲线。这个曲线也可以用starling定律来理解：在一定范围内，心脏可以完全把进入到心脏内的血液排出出去，进入的越多，心脏排出的越多。

其实所有的强心药物都只能改善患者的临床症状，提高生活质量，对患者延长生存期无益，说人话就是：强心药物不会让你多活一天的，该什么时候死的，还是要什么时候死，但只是让你在死之前过的比较舒服罢了！

强心药——洋地黄类

1. 我们最熟悉和最常用的就是洋地黄类的了吧！它的两种代表药物就是口服的地高辛静脉推注的西地兰。

这类药物的原理其实很简单，用一句话就可以阐明：抑制细胞膜上的钠钾ATP酶，导致钠钾泵运转失灵，细胞内部钠离子堆积，钾离子浓度下降，细胞为了平衡这个矛盾，不得已把钙离子吸收进来把过多的钠离子交换出去，这个过程导致钙离子在心肌细胞内的浓度升高，钙离子和肌钙蛋白会增加肌动蛋白和肌凝蛋白的结合位点，最终使心肌收缩力增加，就这么简单。

正常地高辛用量一般每天一片，累积7天左右就达到稳定血药浓度，达到治疗效果或是剂量，如果没有什么意外可以长期维持下去了。如果情况比较紧急，等不到，那么就建议用西地兰或是毒毛K，以最常用的西地兰为例，一般情况下，在没有相关禁忌症的情况下，推注半支是没有问题的，看情况可以半小时后再补半只也没有什么问题的。如果抗心律失常的话，半只估计不大够，可以1支推注。不行再隔半小时用上半只也没问题的。这个不用担心，肯定不是超药典用药的，它们给的剂量比这大的多。

需要注意的是洋地黄的中毒表现，虽然现在不常见了，但是偶尔还能看到，对应用这个药物的患者需要具备狗一样的嗅觉。

洋地黄类中毒最常见的临床表现也是最先出现的临床表现就是胃肠道反应，没有胃口了，不能吃饭了，吃不下去了！这是患者最常表述的，一定要警惕。另一个就是绿视，虽然不常见，但是特异性非常高，只要是服用洋地黄的患者，一旦出现绿视，基本都是中毒的表现。

另一个是心律失常。

洋地黄类有两个最具特征性的中毒性的心律失常：

1、室性早搏二联律、三联律 2、室上性心动过速伴房室传导阻滞。一看到这两个心律失常，再问一问是否服用洋地黄类药物。就一目了然了！

看到了吧，上图这个就是洋地黄作用的鱼钩样反应

上图就是室上性心动过速伴房室传导阻滞

洋地黄类一般经肝代谢，导致其药物相互作用非常繁杂，但有几点必须掌握的：

1、它与治疗胃炎的制酸药物作用，该类药物会减少洋地黄类在胃肠道吸收，比如果胶、消胆胺、柳氮磺嘧啶等，这也带来另一种好处，我不说大家也猜到了吧？治疗洋地黄中毒啊！

2、和β受体阻滞剂连用会增加房室传导阻滞的效用，搞个高度传导阻滞出来。这俩货临床上一般不合用的，谁要是合用了，估计要被主任踢屁股的！

3、另一个需要特别注意而且容易犯的就是好多人ACEI类或是ARB类药物和洋地黄类药物合用，这个可以增强洋地黄类的作用，可以起到盖中盖一片顶五片的作用，另一个能起到这种作用的货就是非甾体类抗炎药物吲哚美辛，就是诨号消炎痛的那个，还有肛栓剂型的那个。

4、洋地黄类绝对不能和镁剂、钙剂合用，具体为什么，说来话长了，这儿没工夫解释了。翻书找资料去吧！

5、低钾血症的时候不能用，个人觉得一般血钾4.0以上是相对比较安全的。

强心药——儿茶酚胺类

第二大类强心药物就是儿茶酚胺类了！包括多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素。

这类药物都是时间依赖性药物，也就是说要让它发挥作用必须时刻保持它的血药浓度，一旦停止应用，很快就会在血液内消失，所以一般都是用静脉泵持续输入。

它们对心肌细胞以及它的传导细胞起到正性肌力、正性传导作用。使心肌收缩力增强的同时心率增快，单位时间内心脏做功增加，心排血量上升。在长时间应用这些药物之后一定有一个渐进些过程停用药物，否则就会导致反弹。这类受体药物还包括糖皮质激素、阿片类受体药物等，这个需要引起特别注意。

这类药物平常最常用的大概就是多巴胺和多巴酚丁胺了吧！大家一般都是用泵泵入来维持，一般很少常规泵肾上腺素或是去甲肾上腺素的吧？咱就以多巴胺为例来说明一下。

其实多巴胺的药效非常繁杂的，它的不同药物剂量对应着不同的药理作用。

它在2-5ug/kg.min的小剂量时候一般认为是激动多巴胺受体，增加肾血流量，增加尿量，改善微循环，对预防休克是一种不错的选择，对血压影响不是太明显。

在5-10ug/kg.min中等剂量的时候它一般认为是激动了β1受体，使心肌收缩力增加，心率增快，对心脏的正性变力作用和正性变时作用明显。收缩压和舒张压都有一定程度上升，但收缩压上升更明显，脉压差增加。

在10-20ug/kg.min的时候激动了α受体，全身后负荷增加，舒张压上升，全身血液进一步重新分布，保证心脑肺重要脏器供血。

大家一看到我上面说的这些剂量就头大了！尤其是非心血管专业的战友们更是这样，这么乱的药物剂量让我们怎么滴这种药物啊？怎么计算剂量？

我们以5ug/kg.min为例。一小时的用量是多少？我一般是按50kg体重计算，这个体重比较保守，一般不会药物过量的。那么一小时的药物用量就是5ug*50kg*60min=15000ug=15mg。也就是说一小时要用到15mg的多巴胺。

我一般是喜欢把静脉泵调到5ml/h。这个剂量可上可下，方便调节。我们的静脉泵绝大部分是50ml为一泵的吧？那么15mg/5ml=3mg/ml的浓度。3mg/ml的浓度乘以50ml的总量等于150mg的多巴胺。

说了这么一大堆，总结成一句话：把说明书上给的几微克几微克的剂量，乘以系数3（如果看着像泰森那样的家伙，你可以把这个系数换成4来计算，大概就是按70kg体重的样子），就得到了每小时的多巴胺用量Xmg。如果你想要10个小时推完一泵（50ml），那么，往这个泵里加入10Xmg多巴胺就行了！然后再灵活配用就行了！想加量减量非常简单！别的药物可参照这个配伍方法。才开始可能有些别扭，只要理解了，非常好掌握而且可以活学活用，动态调节。这种方法亦可以应用到硝普钠、多巴酚丁胺、胺碘酮、胰岛素等药物上。关键还是理解它的内在配制机理。

对于一些基层医院或是非心内科科室，没有那么多静脉泵，或是根本没有，虽然我一向主张尽量用静脉泵来泵这些药物，一是精确，二是不容易出问题，我甚至宁可不用这些药物也不用大液体来滴这些药物，为什么？就是怕滑夹子！这一滑夹子就要了病人的命了，那么病人家属也就要了你的命了！

但是如果真的没有，我也给出大液体的配制方法：我们以250ml的液体为例。我们的输液器一般是20滴/ml。也就是说输液器滴20滴就会滴入1ml液体，这个好理解吧？好了，我们下医嘱的时候就是注明：20滴每分钟的滴速！还是以多巴胺的5ug/kg.min为例（因为这个剂量是个中间剂量，能上能下，能增能减，方便）5ug*50kg=250ug=0.25mg=20滴=1ml。看到这个关系了吧？好！250ml液体里应该加入多少多巴胺？0.25mg*250ml=62.5mg啊！≈60mg=一支半的多巴胺。那如果需要10ug/kg.min的滴速呢？那就调成40滴/分啊！那需要7.5ug/kg.min的呢？那就调成30滴/分啊！好记吧？别的药物参照这个法子，无往而不利！

 米力农、氨力农

 米力农、氨力农是单独的一类强心药物。

现在氨力农比较少用了，我们以它的更新换代米力农为代表介绍这类药物。米力农这个药物确实不便宜，大概在250元左右吧！

  患者在出现心衰症状后，比如胸闷、气喘、不能平卧、粉红色泡沫痰（大家可以试着回答下咳粉红色泡沫痰的病理生理，回答好了俺打赏！）等临床症候群后（我们以左心衰为例，右心衰有点儿特殊，另行讨论，右心衰也不大适合应用这类药物），首先要评估患者血压，医生不怕高血压，就怕低血压，最怕脉压差维持不住，这时候不要懒惰，尽量接通有创动态血压测量，这个比较简单，任何一个介入大夫干这活都非常溜的，可以随时准确及时的测量患者血压，方便及时调整药物剂量和种类。

如果患者血压比较高甚至 是相当高，脉压差也非常大，比如200/110mmhg，这种情况下一般都是高阻力性心衰，一般是因为某种未知的原因导致血管床阻力异常升高超过心脏代偿功能，导致的心衰，这种情况下，用强心药物是不合适的，甚至是禁忌症，首先需要的是扩血管药物，在比较短期内把血压降到正常水平或是高血压患者平常的水平或是更低一些都是可以的。

首选当然是硝普钠了！我平生最愿意治疗这种心衰，只要看准了，用上硝普钠，很快心衰就纠正了！

相反，如果血压已经非常低了，而且脉压差非常小，比如90/70mmhg，这种血压就非常危险了！估计是心脏真的到了终末期了，这时候才是应用强心药物的最佳适应症，因为这时候心脏无法提供最低需要量的血液供应量，进而维持有效的灌注压，必须通过机体增加毛细血管网阻力来维持，从而有限度的增加或是维持舒张压，但是心脏又无法有效提高收缩压（因为这是心脏能提供血液压力的极限，也就是心肌细胞收缩的极限），所以就导致了收缩压不升，同时脉压差缩小的情况。

其次要看心率，医生不怕心室率快，就怕慢。都心衰了，心率还上不去，说明心脏反应性差，真的是没得救了！这时候心率快是正常现象，说明心脏在动用心率储备。患者心衰了，心室率飚到120以上，不用担心，这个是正常心脏的代偿性反应。

这个时候我们不能单纯为了降心率而降心率。如果患者心衰症状严重，但是心率非常慢，或是正常，那么估计这个病人真的也就没得救了！所以，治疗心衰是个系统工程，需要综合考虑不同的心率和血压组合，分析病因，从而制定出合理和切实有效的治疗方案。

 好了，说回米力农，真的在血压低、脉压差低、心率低的情况下（我自己叫心衰三低），用一下米力农，可能起到意想不到的效果。

米力农25-75ug/kg先给他个冲击剂量，一般认为先推上它半支是没问题的。不过不要推快了！掌握住5-10分钟样子，记住护士妹妹推这个药的时候，你一定记着要亲自给她搬个凳子让她坐下慢慢推，千万不要让她弓着腰在那儿推。然后以0.25-1.0ug/kg.min的速度静脉泵入。掌握住每天的最大允许剂量是1.13mg/kg。

  最后还是那句话，这药，用简单，怎么用，何时用，难！