格艾选读丨肺不张：发生机制和原因、X线和CT表现

来源：熊猫放射

---

肺不张

Pulmonary Lobar Collapse

肺不张（collapse）和膨胀不全（atelectasis）是两个含义相同的专业术语，常用于描述肺体积的缩小。在北美，肺不张常特指整个肺叶或全肺的体积缩小；肺膨胀不全则根据程度的不同，用于对线性、盘状、亚段、亚叶及肺叶不张的描述，或用于潜在的病因学所引起的压缩或被动肺不张（如胸腔积液、气胸或肺大疱）和阻塞性或狭窄后继发不张。

盘状肺不张（Rounded atelectasis）为亚叶性不张的特殊类型，与既往的渗出性胸腔积液（常为血性) 有关，如开胸术后、创伤及石棉接触。常伴有邻近的脏层胸膜增厚，具有特征性的CT表现。

一、肺不张的发生机制和原因

概括地说，肺不张的原因可以分为支气管阻塞性和非阻塞性，前者可分为内源性或外源性阻塞。

肺不张病因总结见表，成人和儿童略有不同。

成人内源性阻塞常见病因为肿瘤和黏液栓。临床上，中老年吸烟者肺不张病因应该首先考虑支气管肺癌，除非证实是其他原因引起。所有细胞类型的支气管肺癌均可能导致内源性的大气道阻塞，并引起肺段、肺叶甚至全肺不张（图1）。

图1  左侧全肺不张，支气管肺癌引起肺不张。胸部正位片(A)示左侧主支气管截然中断，右肺向左侧显著移位，超过中线（箭）。侧位片(B)示前部肺野透亮度明显增高。

异物、支气管结石和炎症或外伤引起的局限性支气管狭窄则相对罕见；而在儿童，异物吸入或黏液栓等为常见原因（图2），肿瘤则非常罕见。

图2  新生儿右侧全肺不张    患儿因呼吸窘迫综合征接受机械通气，引起全肺不张的原因为黏液栓。

ニ、X线诊断要点

肺不张的主要X线表现为受累肺叶的密度增加和体积变小，后者可以通过直接和间接征象推断。

体积缩小的直接征象指的是叶间裂、肺血管和支气管的移位，而间接征象包括了邻近结构的代偿性移位，如其他肺叶的过度充气。

不张的肺叶胸片显示为高密度影，这是肺叶内分泌物和液体的潴留及气体的减少共同作用的结果，而液体潴留占主导作用，导致了不完全肺不张。

1、肺体积缩小的直接征象 

Direct Signs of Volume Loss

• 叶间裂的移位是肺叶不张的可靠征象，具体取决于受累肺叶。
• 当肺体积缩小时，不张肺叶血管和支气管聚集，这可能是肺叶不张最早出现的征象之一。
• 胸部后前位片上出现的肺门抬高是众所周知的上叶肺不张的表现。
• “肺门变小”是下叶不张征象的更准确的描述。
• 有时轻微扭转、隆起的叶间动脉可能会与肺门肿块或肿大淋巴结混淆。
• 如同血管位置的改变一祥，无论是上叶或下叶不张，相应主支气管位置也会发生特征性改变。

2、肺体积缩小的间接征象

Indirect Signs of Volume Loss

当肺叶不张时，邻近肺组织代偿性过度膨胀，单位体积肺血管量减少，表现为局部肺纹理稀疏，这通常比透亮度的轻度增高更容易观察。

通常肺叶不张的程度越重，邻近正常肺实质膨胀就越明显，以代偿相应不张。当肺不张范围较小时，仅发生同侧肺组织的过度膨胀；而大范围肺不张时，对侧肺组织甚至代偿性膨胀超过中线（图1A）。

在普通X线正位片上，肺组织膨胀显著超越中线，前联合线被推向对侧移位。侧位片上前纵隔区透亮度增高（图1B）。

正位胸片上奇静脉-食管线和后联合线的移位，表明了对侧肺组织分别通过食管与脊柱间隙、心后间隙的薄弱区突向患侧，这可能（较前交叉线的移位）更难以识别。

过度膨胀可能导致肺部病变位置改变，如“肉芽肿移位征”（图3）。

图3  肉芽肿移位征     右肺下叶不张前（A）、后（B）病灶位置的对比。

“气镰征”

• 是指由于同侧下叶背段过度膨胀，从而占据纵隔及肺炎和不张上叶之间的空间，显示为纵隔旁透明带（图4）。
• 该征象左肺比右肺更常见，并被认为是左肺上叶不张的一个典型表现。
• CT可显示纵隔旁的镰状充气肺组织，这是由于上叶不张呈楔形改变，前移的下叶背段受斜裂及肺门结构的限制，呈V形改变（图4）。
  

图4  “气镰征”    (A)左肺上叶不张时纵隔旁透亮带（箭）。CT(B)示介于不张上叶和纵隔之间的充气肺组织（箭）。另示气管右侧旁肿大淋巴结导致上腔静脉的扭曲。

纵隔移位

• 是肺体积变小的另一间接征象，依据受累肺叶的不同而程度不同。
• 通常右肺中叶不张引起纵隔移位程度最小，而下叶不张则导致纵隔移位程度最大，尤其是下纵隔。
• 由上叶不张引起的纵隔移位常常是慢性作用的结果，急性上叶不张时移位程度往往很小，而慢性不张时肺体积缩小并伴有纤维化，纵隔移位程度较大。
• 气管位置是判断上纵隔移位的一个有用指标，正常情况下气管应该位于前上纵隔正中，两侧锁骨胸骨端之间或略向主动脉弓右侧偏移。
• 在下纵隔，正常情况下1/5〜1/2的心影位于中线右侧，心脏位置改变在一定程度上能够提示纵隔移位。然而由于正常人之间心影范围变化较大，心影移位不如气管位置的变化那样容易评估。

肺叶不张可能导致同侧膈面升高，尤其是左肺上叶不张，其次是右肺上叶和两肺下叶。然而，正常情况下右侧膈面高度变化较大（正位胸片上较左侧高0〜3cm)，故这一征象价值有限。

“膈上尖峰征”是判断上叶不张（或右肺上叶不张合并中叶不张）的一个辅助征象（图5），指的是膈顶最高点出现的小三角形致密影，这是不张肺上叶前段体积缩小，并导致下副裂牵拉移位所致。

图5  “膈上尖峰征”   左肺上叶不张时膈顶小三角形密度增髙影（箭），这是下副裂的牵拉所致。

ー侧胸腔容积减小时，与健侧相比，肋间隙相应变窄。正位胸片上，肋间隙变窄在慢性肺不张时容易发现，但急性肺不张时难以识别。此外，当患者体位旋转或轻微脊柱侧弯时，判断肋间隙是否变窄并不可靠。

3、肺不张的辅助征象

Ancillary Features of Lobar Collapse

偶尔，X线片可清楚地显示由支气管内病变引起的肺叶不张（图1）。虽然支气管内结构常不能直接显示，但当看到Golden“S”征时，往往提示中央型支气管肺癌（图6）。叶间裂呈S形（更准确地说，呈倒S形），是肺门区的肿块与肺不张共同作用的结果， 表现为肺门区肿块的局限性突出及相应外侧不张肺组织收缩凹陷。虽然这一征象最初用来描述右肺上叶不张，但其可以出现在任何肺叶。

图6  Golden“S”征   由支气管肺癌引起的右肺上叶不张，表现为近肺门处突出，外周凹陷的倒S形（箭）。

通常情況下，病变肺叶内无空气支气管征也应该高度怀疑中央型阻塞性病变，原因是肺实质和气道内的空气均被吸收，该征象可以用来区分中央型阻塞性肿块及肺实变如细菌性肺炎（图7）。

需要特別注意的是，当肿块引起气道的不完全阻塞时可出现空气支气管征，而急性支气管肺炎也可因气道充满炎性分泌物而缺乏空气支气管征。但是，这一征象在CT上并不可靠，CT上由中央型肿块引起的不完全不张时，远端可见到空气支气管征（图9）。

图7  右肺下叶实变、不张伴空气支气管征    空气支气管征有助于排除中央阻塞性肿块，该病例由细菌性肺炎引起。

三、肺不张的CT表现

1、技术

尽管多排螺旋CT已经广泛使用， 仍需重视CT技术的应用，以准确显示引起肺不 张的阻塞性病变。可以通过对容积数据的重建，常规显示气管-支气管的解剖结构。相对于常规横断位图像，三维（3D）和多平面重建（2D）图像提供了极其有用的补充信息。

2、应用

在有些情况下，肺叶不张的病因可以通过患者的临床病史、体征和胸部X线片征象来确定。以纤维支气管镜作为标准，CT发现肺癌的敏感性显然比胸部X线高。据报道CT的敏感度为83%〜100%，但通常只有支气管内的病变足够大而导致肺不张吋，CT才是发现病变的可靠方法。

假阳性的诊断可能是由于支气管狭窄、黏液栓或分泌物及大量胸腔积液的压迫。但CT并没有组织学特异性，如支气管肺癌、支气管内转移、支气管腺瘤和淋巴瘤都可能具有相似的影像学表现。

CT的准确度，在一定程度上依赖于技术，如右肺中叶和左肺舌段支气管在横断位上走行是倾斜的，因而可能难以显示支气管内病变，但对MDCT来说，就不存在这种问题了。

从周围不张的肺组织中准确界定肿块的范围具有一定的困难。但在增强CT上，不张的肺组织通常较肿块有更大程度的对比增强（图10）。快速静脉团注对比剂后两者差异最大的时间在40s〜2min间，峰值时间差异因对比剂注射速度和扫描技术不同而有所不同。

图10  右肺上叶肺癌伴肺不张的CT图像    静脉注射对比剂后坏死的肿瘤组织强化程度低于邻近不张的肺组织。

在鉴别阻塞性肿块时，胸片上的Golden“S” 征与CT有相似的价值。通常，不张肺叶叶间裂凹陷伴局限性凸出高度提示其中潜在的肿块（图9）。这一征象虽无特异性，但强烈提示支气管肺癌。不同于正位胸片的“S”征仅在右肺上叶有提示意义，而在两肺下叶则特异性较低，CT图像上的“ S”征适用于所有肺叶。

图9 CT示右肺上叶鳞癌伴肺不张   A. 外周空气支气管征（箭）；B.中央型阻塞性肿块伴无定形钙化，同时可见不张肺组织凸出的边缘（箭），即CT图像 上的 Golden“S”征。

另ー个高度提示阻塞性肺不张的CT征象是支气管黏液征。组织病理学可见肺叶、段支气管内充满了浓缩的分泌物，通常伴有支气管扩张。经静脉对比增强检查，CT可清晰显示分枝状的管状低密度区（图11)。

图11  左肺不张    对比增强CT（A）示左侧主支气管鳞癌引起左侧全肺不张（箭），同时伴有左侧胸腔积液和少量心包积液。注意图B中左肺下叶明显强化的肺组织中的相对低密度区，代表黏液充满气道，即CT上的支气管黏液征。

阻塞性病变包括支气管肺癌或良性病变，后者如结核性支气管狭窄也应予以考虑。支气管黏液征也可能是黏液分泌过多并伴有黏膜纤毛清除功能减弱共同作用的结果，如过敏性支气管肺曲霉菌病、哮喘和囊性纤维化。

除了肺体积的缩小，通常不张的肺组织强化均匀、显著，而由炎症引起的肺实变表现则截然相反，从而为鉴别肺炎和肺不张提供了一个有价值的征象（图8）。

图8  肺不张与肺炎增强CT    大量胸腔积液引起肺膨胀不全，静脉注射对比剂后横断位增强CT(A)示不张的右肺下叶均匀强化。右肺上叶肺炎患者静脉注射对比剂增强CT(B)示右侧胸腔及心包积液。注意右肺上叶后段的相对低强化区（箭），与图A相比，肺实质与胸腔积液密度差别不大。

3、潜在诊断误区

• 由于CT较普通X线片更敏感，因此CT上不张的肺叶内存在空气支气管征并不一定能排除中央型阻塞性病变（图 9)。空气支气管征可以在不张肺叶的边缘部分看到，这是由于气道侧枝的建立或肿瘤坏死。
• 近端阻塞性病变可能不会导致肺叶完全不张，因为叶间裂是不完整的，允许侧支空气流通。
• 有时中央型阻塞性病变几乎不伴有相应肺体积缩小，甚至由于肺实质和气道内充满液体而导致体积有所扩大，从而产生所谓的“溺水肺”现象。
• CT上所示Golden“S”征在右肺上叶能够很好地表现出来，但在左肺，应注意避免将正常的纵隔结构 (如胸主动脉)误以为是肿块（图12）。
• 准确诊断可逆性和慢性肺不张可能存在困难。相对急性肺不张也可以看到明显的支气管扩张，并可能与长期的不可逆病变混淆（图13）。因此，在肺不张的背景下，对气道做出准确的评估往往是非常困难的。

图12  左肺下叶不张   对比增强CT示左肺下叶完全不张，纵隔的正常结构（尤其是左侧），可能造成肺不张轮廓的局部突出（该例由明显强化的降主动脉所致），应注意不要误以为是肿瘤引起的Golden“S”征。

图13  左肺下叶不张后复张     反复呼吸道感染的年轻女性患者，首次高分辨率CT（A）示左肺下叶不张，并可能合并支气管扩张存在，高度提示慢性肺不张。数月后，常规CT随访（B）示同层面左肺下叶肺不张完全复张，气道正常，这说明在肺不张情况下准确评估气道是困难的。

→ 本期内容整理自权威译著：《格-艾放射诊断学》