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成建国 西藏自治区第二人民医院 西藏医药 心房扑动（以下简称房扑）是临床较为常见的室上性快速心律失常，其诊断方法主要依赖于心电图。早在 1886 年 McWilliam 就通过观察动物心房电激动首次描述了快速的、规则的心房激动波；1903 年荷兰生理学家 Einthoven 发明了心电图机，他于 3 年后的 1906 年首次记录到了房扑心电图；1911 年 Jolly 和Ritchie 总结并提出了房扑的特征性心电图表现，即锯齿样心房激动波；1913 年 Lewis 等人开始对房扑的产生机制进行研究。在此之后，随着研究手段的不断进步，经过很多人的不懈努力，到上世纪 90 年代证实了房扑的发生机制与折返有关，至此使房扑的诊断和治疗进入了一个新的历史时期，并且可以通过射频消融技术使绝大多数的房扑患者得以根治。近年来，在临床工作中发现很多医务人员甚至是心电图或心血管专业的医务人员，对房扑诊疗中很多问题的认识还不够清楚，甚至时常发生误诊误治现象，因此撰写本文与同道进行交流。 1 发病原因与发生情况 虽然房扑可发生在无器质性心脏病的患者甚至健康人身上，但更多的则发生于各种器质性心脏病患者，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病、高原性心脏病、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病、甲状腺机能亢进性心脏病、先天性心脏病、心脏外科手术特别是先天性心脏病修补术后、心肌病和心包炎等，亦可发生在洋地黄中毒、预激综合征或心导管检查时，极少数患者可能找不到明确的病因。 房扑是室上性过速性心律失常中相对较少的一种类型，其发生与年龄和性别有密切关系。有研究表明，男性的发病率是女性的 2 ～ 5 倍，并且随着年龄的增长房扑的发生率会明显增加，50 岁以下人群的发生率约为 0.05‰，而 80 岁以上人群则高达 5.87‰。美国的一项调查结果表明，房扑约占住院患者心律失常的 4.5%。 2 发生机制 关于房扑的发生机制，Lewis 等人早在 1913 年就开始研究，到 1920 年提出围绕一个解剖障碍出现的环行运动引起了房扑的假说，这一假说通过此后的大量实验得到支持。但直到上世纪 60 年代，很多学者都还认为房扑是由心房内异位兴奋灶发放快速冲动引起的，而且认为异位灶的频率决定了快速室上性心律失常是房性心动过速、房扑还是房颤。后来，随着心内电生理标测技术的发展，对于房扑电生理机制上的认识产生了重大突破。目前已经明确认为房扑是由心房内大折返激动所引起，并且可被快速刺激拖带或终止，但不同类型的房扑其折返环路和缓慢传导区所在的部位会各不相同。房扑的发生与房内大折返有关，而这种折返的发生与维持又和心房的特殊解剖结构有关。同左心房相比，右心房的解剖结构本身就很复杂，加上心脏特殊分化的传导组织走行于右心房，这样就使右心房的结构变得更加复杂。折返环路、单向阻滞和缓慢传导是产生房扑的基本条件。如大折返环环绕主要位于后间隔部时形成典型房扑，即峡部依赖性房扑，其中包括顺钟向峡部依赖性房扑和逆钟向峡部依赖性房扑；若房内折返激动围绕界嵴、腔静脉入口、卵圆孔、冠状窦口或肺静脉入口及二尖瓣环等环路折返，则形成非典型房扑。 3 临床表现 房扑多为阵发性，可持续数秒到数小时，然后或恢复窦性心律，或转化为其他类型的室上性心律失常，如房性心动过速或心房颤动等，较少为持续性发作。房扑的临床表现主要取决于心室率的快慢和心室节律的规整程度，如果心室率在正常范围内而且节律整齐可没有任何临床症状，但若心室率过快、过慢或伴有明显的节律不齐，可能会有心悸感，个别人可能有呼吸困难、胸部不适等症状，发作终止后临床症状多自行消失。如果房扑按照 1：1、2：1 或 3：1 的比例下传心室，体检可发现心动过速，房扑 1：1 下传时的心率可能达到 200 次 /min 以上甚至更快；2：1 下传时的心率多在 150 次 /min 左右，而 3：1 下传则心率多在 100 次 /min 左右，心率过快时可发生血压降低甚至心源性晕厥。房扑超过 5：1 的比例下传或伴有完全性房室传导阻滞且并发房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律时，可出现心室率缓慢；下传比例不固定的房扑其心律可不规，易被误认为是窦性心律不齐、各种期前收缩、心房颤动或其他心律失常。 4 房扑的分类 长期以来，房扑的分类较为混乱，这种状况对房扑的规范诊断与治疗非常不利。人类最早描述房扑的心电图特征是在 1911 年，1970 年被分为典型房扑和非典型房扑两类，前者表现为心电图的扑动波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈负向波，后者则为正向波。当然，也有人将典型房扑称之为常见型房扑，将非典型房扑成为非常见型或少见型房扑。后来随着人们对房扑发生机制认识水平的提高，又将其分为顺钟向折返房扑和逆钟向折返房扑。在以上分类中，尽管称谓不同，但内容和本质是相同的，即典型房扑＝常见型房扑＝逆钟向房扑，非典型房扑＝少见型房扑＝顺钟向房扑。1979 年又有人根据房扑是否可以被快速心房起搏终止而分为Ⅰ型和Ⅱ型。前者可被快速心房起搏而终止，但包括了前面所述的典型房扑和非典型房扑以及手术切口及补片周围折返性快速房性心动过速，后者则是不被快速心房起搏所终止的房扑，其频率较快且不稳定，通常在 340 ～ 433 次 /min 之间，在持续较短时间后或转为Ⅰ型房扑或转为房颤。1996 年，Lesh 等又将房扑分为典型房扑（包括顺钟向和逆钟向房扑）、真正不典型房扑和手术切口或补片周围折返性房扑 3种类型。这种分类主要是依据房扑的电生理机制进行的，包括了房扑的折返环路和消融靶点定位，对房扑的治疗具有指导意义，当时被广大临床医师所采用。但在 Lesh 的分类中，典型房扑常表现出电生理上Ⅰ型房扑的特征，而非典型房扑既可以表现Ⅰ型房扑的特征，也可表现为Ⅱ型房扑的特征，因此不能把典型房扑等同于Ⅰ型房扑，将非典型房扑等同于Ⅱ型房扑。2001 年 7 月，欧洲心脏病学会、北美心脏起搏和电生理学会联合专家组的专家们认为原来的分类存在一些重要缺陷，又对房扑提出了新的分类法（略）。 从上述的叙述不难看出，房扑的分类一直比较混乱，有的以心电图特征为主进行分类，有的以电生理特征为主进行分类，因此有必要进行统一。根据临床特征、心电图特点及电生理研究结果，中华心电生理和起搏学会房性快速心律失常专家组建议将房扑分为典型和非典型两大类，前者包括顺钟向和逆钟向折返性房扑，心房频率多在 240 ～ 350 次 /min，其中顺钟向折返性房扑表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈负向扑动波，而 V1 导联呈正向扑动波；逆钟向折返性房扑则表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联的正向扑动波和 V1 导联的负向扑动波。非典型房扑的扑动波与典型者有差异，频率较快，多在 340 ～ 433 次 /min 之间。该分类将手术切口或补片有关的房扑归入房速范围，并且建议不再使用过去的Ⅰ型和Ⅱ型分类法。本人认为此分类似乎更加科学实用。 5 心电图特征 房扑实际上是一种大折返房性心动过速，典型者根据心电图表现不难诊断，但有时也会发生诊断困难甚至被误诊。 5.1 典型表现 房扑的典型心电图变化包括： （1）P 波消失，代之以振幅、形态和间距相同的锯齿状 F 波，F 波之间无等电位线； （2）心房率多在 250 ～ 350 次 / min之 间； （3）F 波 可 以 2：1、3：1、4：1 或 5：1 的比例下传心室引起 QRS 波，QRS 时间、形态多正常。 5.2 其他情况 在临床工作中发现，很多房扑的心电图表现并不典型，常存在很多其他情况，如果不进行全面了解则容易发生误诊，这些情况主要包括： （1）F 波特点：通常情况下 F 波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 和 V1 导联最为明显，而在其他导联则可能不明显，有时 F 波仅在某一个导联显现，所以在阅读心电图时应当对全部导联进行综合分析，如为同步记录的心电图，只要其中有一个导联符合房扑的特点就可作出诊断。 （2）等电位线：通常认为扑动波之间没有平坦的等电位线，一个波的结束即是下一个波的开始，呈典型的锯齿状，这反映了心房扑动时心房的持续性电活动，但在心房率较缓慢时则可在Ⅰ或 V1 导联见到等电位线；当扑动波在V1 导联较小时，可不呈典型的锯齿状而类似于尖小的 P 波；应当与其他导联进行综合对比分析以资鉴别；有人认为如果心房率＞ 280 次 /min，即便是 F-F 之间有等电位线也应当考虑房扑的诊断，如果 F 波频率＜ 200 次 /min，只要在 F 波明显的导联 F-F 之间的等电位线消失，同样也可以诊断为房扑。 （3）阵发性房扑：当发生阵发性房扑时，在一份心电图的同一导联上可先后出现 P 波和 F 波。 （4）扑动波的识别：心室率过快特别是 1：1 或 2：1 下传心室时，F 波可与 QRS 或 T 波重叠而不易识别，此时可按摩颈动脉窦或用腺苷类药物使房室传导速度减慢，F 波常得以显现，有利于诊断与鉴别诊断。 （5）房扑的心房率：长期以来区分房扑、房速和房颤主要依靠心房激动频率，实际这 3 种心律失常的心房频率会有很大重叠，目前多数人认为心房率在 240 次 /min 以上者可诊断为房扑，低于 240 次 /min 者可诊断为房速，但这种鉴别方法并不可靠，有时房扑的心房率可低于 200 次/min ，甚至慢至 180 次 /min 或者超过 350 次 /min，但在成年人中心房率多不超过 300 次 /min，目前认为心房频率的快慢与心房大小有一定关系，心房肥大者频率可较慢，心房正常者频率多较快。 （6）不纯扑动：实际上不纯扑动是房扑和房颤互相转换的过渡型，可有 3 种表现形式： ① 以规则的 F 波为主，偶尔夹有不规则的房颤波（f 波），或 F 波不典型，频率过速而接近房颤频率，F-R 间期不固定，R-R 间隔不太规则等； ② 虽然 F 波的振幅与形态类似于房扑，但心房波明显不规则； ③ F 波与 f 波互相转换，导联不同形态也各异。当心房波介于心房扑动波与颤动波之间者称为不纯心房扑动或心房扑动 - 颤动。 （7）传导比例：由于房室交接区具有生理性保护机制，所以心房扑动很少能以 1：1 的比例下传心室，通常多以 2：1 ～ 5：1 的比例下传，但以偶数下传的机会较奇数下传为多，若下传比例固定则心室律整齐，否则心室律可不规整，在临床所见到的房扑患者中，大约 2/3按照固定比例下传心室，而另 1/3 则可能不按照固定比例下传。 （8）尖端扭转型房扑：为房扑的少见类型，主要表现在 V1 导联上的 F 波呈尖端扭转型变化，即F 波的锐角时而向上时而向下，中间有过渡型 F 波存在，其发生机制尚不明确，估计与心房肌弥漫性病变而引起的房内不应期不一致，使激动传导的折返环路运行方向逐渐发现变化有关，也不能排除呼吸起引起自主神经对心房肌的影响不均一而出现功能性、周期性折返环路运行方向发生变化因素。 （9）房扑伴房室传导阻滞：有人认为，出现 3：1 房室比例下传即可认为有房室传导阻滞存在，但更多的人则认为出现5：1 下传才可考虑存在病理性房室传导阻滞。从理论上讲房扑伴Ⅰ度房室传导阻滞是存在的，但真正作出诊断却有一定困难；房扑伴Ⅱ度一型房室传导阻滞较为常见，有人将其分为 3 个亚型，其中一型为典型性，R-R 间期表现为“渐短突长”规律；二型为变异型，R-R 间期呈“渐短、渐长、突长”特点；三型为不典型性，R-R 间期“渐长、突长”，上述现象周而复始出现；一般认为 3：1 房室传导伴 F-R 间期固定是房扑伴Ⅱ度二型房室传导阻滞的表现；房扑伴高度房室传导阻滞时，房室传导比例多在 4：1 以上，F-R间期常延长，紧接于 QRS 波之前的 F 波并不代表下传心室的心房激动而是更前面的 F 波才是真正下传心室的心房激动，形成跨越式 F 波；房扑伴几乎完全性房室传导阻滞时，心电图表现为 R-R 间期缓慢而匀齐，F 波与 QRS 波无固定关系，偶尔出现 QRS 波提前，这是 F 波夺获心室的表现，此时的 QRS 波形态可以正常也可以宽大畸形；房扑伴完全性房室传导阻滞时，心室率绝对规整，F 波与 QRS 波之间无固定关系，心室率可缓慢也可过速，主要取决于心室激动的来源和类型，如果合并阵发性房室交接区心动过速，心室率可超过 160 次 /min；合并非阵发性房室交接性心动过速时，心室率可在正常范围，如为房室交接区逸搏心律，心室率多在 40 ～ 60 次 /min 之间，当发生心室逸搏心律时，心室率常在 20 ～ 40 次 /min 之间，此时常伴有 QRS 波的宽大畸形，血流动力学会受到明显影响。 （10）房扑伴室内差异性传导：心室率过快时，可因室内差异性传导而出现 QRS 波畸形，此时应当与原来就已存在的束支传导阻滞进行鉴别。 6 临床意义与治疗 6.1 临床意义 心房扑动多数为阵发性，个别可存在一定时期，也可与阵发性房性心动过速或心房颤动互相转换发生，多发生于患有器质性心脏疾病患者，极少见于正常人。心房扑动可由房性心动过速或房颤转变而来，也可直接发生或由房扑转为复窦性心律。房扑主要发生在病理状态时，但情绪激动、过度劳累、外伤、感染等情况亦可诱发。房扑对人体的危害主要取决于心室率，当心室率在正常范围内时，可不引起血流动力学改变，只有当心室率过快或过慢才可能发生心输出量的明显下降，进而出现相应的临床表现。房扑短阵发作时患者可有心悸等临床表现，但持续存在时则可因患者适应了这种状态而无特殊自觉症状。 6.2 房扑的治疗 房扑的发生机制已经明确，并且目前认为可以将其分为典型房扑和非典型房扑两大类。非典型房扑常常处于不稳定状态，或转变为房颤，或转变为典型房扑，因此临床上对房扑的治疗主要是针对典型房扑而进行。在房扑的治疗中，除需对原发疾病进行必要的治疗外，重点应当放在控制心室率上，而复律治疗则根据其对血流动力学的影响而定。 6.2.1 原发疾病治疗 通过针对引起房扑的原发疾病进行治疗，可能使部分患者恢复窦性心律或使过速的心室率减慢。在甲状腺机能亢进、洋地黄中毒、急慢性高原病等引起的房扑治疗中，原发疾病的治疗尤为重要。 6.2.2 控制心室率 对于阵发性房扑而心室率又不太快或临床症状不明显者，可不必采取控制心室率的措施，但无论是阵发性还是持续性房扑，只要心室率过快而且临床症状明显则应进行治疗。目前用于控制非洋地黄中毒引起过快心室率的房扑，首选药物仍然是洋地黄，应用后可使心室率减慢，或有可能使之转变为房颤，部分患者则有可能恢复窦性心律，若同时伴有心功能不全则疗效更佳，在控制过快心室率、纠正心功能不全的同时，还可能使部分患者恢复窦性心律。但是，洋地黄对甲状腺机能亢进、预激综合征、肺动脉栓塞等引起的房扑伴心室率过速往往效果不佳，甚至再度加速心室率，此时应避免盲目加大用药剂量，而应查明原因采取其他治疗措施。控制房扑的过速心室率可选用毛花苷 C（西地兰）或地高辛，剂量根据情况确定，伴有房室传导阻滞者应慎用。用药后应将心室率控制在 60 ～ 80 次 /min 之间，轻体力活动时以不超过80 ～ 100 次 /min 为宜，一旦心室率低于 60 次 /min则应停药，以免发生严重不良后果。 6.2.3 药物复律 随着抗心律失常药物的大量问世，药物复律在临床上也越来越受到临床工作者的重视，而药物复律主要用于阵发性房扑无明显血流动力学障碍者。可以选择毛花苷 C 静脉注射，不但可使过速的心室率得到控制，同时还可能使房扑复律，但成功复律的机会并不是太多。普鲁卡因胺、奎尼丁、氟卡尼、普罗帕酮等药物转复房扑也有一定的成功率，但在使用Ⅰ类抗心律失常药物时，可使房扑的频率减慢，有时甚至出现房扑 1：1 下传心室，加快心室率，因此在使用这类药物时剂量要足够，使其对房室传导发挥足够的抑制作用，避免房扑 1：1 传导的发生。还可用普罗帕酮 70 ～ 140mg 稀释 1 倍后静脉注射，注射时间不少于 10min，之后可每 5 ～ 10min 重复给药 35mg，如无副作用 1h 的给药量可达到 210mg；给予普罗帕酮无效者可用胺碘酮，以每公斤体重 5mg 的剂量稀释后静脉注射，15min 后可再重复半量，30min 内总剂量不超过每公斤体重 10mg。 6.2.4 房扑的电治疗 主要包括食管快速心房起搏、心内快速心房起搏、直流电复律等方法，可以根据医院条件进行选择，其中直流电复率对房扑的转复率很高，几乎 100% 可以即时转复。 6.2.5 射频导管消融治疗 关于房扑的发生机制，现在已经非常明确的认为是在一部分心房内存在持续不变、自发激动的环路—折返环路，如果房扑持续存在或复发，通过射频导管消融的方法将其折返环路阻断，不但可以终止其发作，还可以使房扑得到根治。 利益冲突：无 |
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