SLC26A1基因编码的蛋白是硫酸根阴离子转运体SAT1,现已成为研究高草酸尿症的候选基因，并成为研究热点。小鼠模型（Sat1-/ -）揭示了继发于高草酸尿症的肝脏毒性及在肾小管和膀胱内结石形成的表型。SAT1是一种上皮转运蛋白，表达于肾(在肾近端小管上皮细胞和集合管的基底部外侧膜)、肝(肝细胞的窦状膜)和小肠(图1)。其作为一个硫酸盐交换剂，可以促进草酸盐的分泌。 
近来已有报道认为，SLC26A1变异可促进人草酸钙的形成。Dawson等研究了13例复发性草酸钙结石患者，其中在一例严重肾病的患者中鉴定出罕见的杂合子p.M132T，然而，并未对该患者的其他家族成员进行分析研究。上述案例为一组包含348名肾结石或肾钙质沉着症患者的队列候选方法奠定了基础，其中有30个基因因素在研究之前被排除在外。在一名来自马其顿的患者中，研究者发现了SLC26A1复合杂合子突变，其在5岁时患有草酸钙结石并确诊为高草酸尿症。在另一位来自近亲的父母的患者中，检测出SLC26A1单个纯合子变异，然而，其二十四小时尿中草酸盐含量正常。 功能实验证实了转染HEK293T细胞在阴离子交换中的存在缺陷。这些结果表明，SLC26A1可能是常染色体隐性草酸钙结石病的新型遗传基因，在肠和管状草酸盐转运中起作用（图1）。虽然目前尚不清楚其具体的代谢表型，但是草酸钙结石形成将有助于临床医生的鉴别。尽管最近有证据表明敲除SLC26A6基因的小鼠患有高草酸盐尿和草酸钙尿石症，遗憾的是，其并没有被列入此候选基因。 最近，一个比较了225名来自中国草酸钙结石患者和201例健康对照的研究，结果发现，在肾结石疾病中SLC26A6基因存在一种错义变体。13例患者和2例健康对照者均具有杂合型p.G539R。相比之下，在AGXT和GRHPR突变被排除的8例高尿草酸盐患者中，未被发现SLC26A6变体是重要的遗传因素。 
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