众所周知乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染与原发性肝细胞癌的发生、发展关系密切。 目前有研究发现HBV感染能抑制肝转移的发生,但争议颇大,相关作用机制尚不明确。 今天让我们一起来看看乙肝感染与肝脏转移肿瘤! 哪些因素可能影响转移瘤形成过程?肿瘤肝转移过程十分复杂,目前所涉及的机制并不明确。转移瘤的形成需要完成两步: 具有转移能力的癌细胞从原发灶播撒到远端器官迈开转移瘤形成的第一步; 转移而来的细胞在远端器官定植,增殖形成转移瘤。 转移瘤的形成过程是癌细胞与宿主因素相互选择、相互作用的过程。肝脏本身局部微环境的调控,包括细胞因子水平的改变、炎症反应失衡和免疫耐受、各种细胞的活化等,是肿瘤细胞能否黏附、迁移出血管、产生新生血管并最终形成转移瘤的关键。 肝转移瘤形成的过程①原发肿瘤中部分癌细胞具有远处转移的能力; ②具有转移能力的癌细胞分泌相关酶类消化细胞外基质,从而穿过基底膜及血管内皮,进入脉管系统; ③宿主的免疫系统可以清除大部分进入脉管系统的癌细胞,但是具有高转移潜能的癌细胞可以逃离,停留在远处器官的淋巴管或血管壁处; ④停留在淋巴管或血管壁处的癌细胞通过血流到达肝脏,穿出血管后黏附在肝内皮细胞处,繁殖、生长形成转移瘤。 多种肿瘤的肝转移发生率HBV感染可以影响多种肿瘤的肝转移发生率。 Qiu HB 等应用回顾性队列研究的方法对 1298例结直肠癌患者进行分析,发现HBV感染组患者的肝转移率为14.2%,非HBV感染组患者的肝转移率为28.2%,差异具有统计学意义(P<0.01),提示结直肠癌患者合并HBV感染者肝转移的风险较无HBV感染者低; Chen Q等通过对1526例晚期胰腺癌患者进行多中心回顾性研究分析,发现乙型肝炎患者具有更低的肝转移风险,认为乙型肝炎与晚期胰腺癌肝转移的发生率呈负相关; 高飞等回顾性分析480例非小细胞肺癌患者,发现HBV感染组肝转移发生率为5.9%,非HBV感染组肝转移发生率为9.5%,认为HBV感染是非小细胞肺癌肝转移的保护因素; Zou等回顾分析在2000年-2008年之间接受食管切除术食道癌患者2004名,发现HBsAg阳性患者比HBsAg阴性患者具有较低的肝转移率,认为食道癌细胞较少转移至HBV感染者的肝脏; 古灿基等通过对742名乳腺癌患者分析,发现HBsAg阳性组的乳腺癌肝转移率为4.2%,HBsAg阴性组肝转移率为11.1%,提示HBsAg阳性乳腺癌患者较HBsAg阴性更少发生肝转移。 以上的这些研究显示,HBV感染合并其他肿瘤的发生时,肝转移的风险降低! |
|
来自: 新用户82314973 > 《待分类》