神经介入案例(22)：颈动脉支架术后造影剂脑病—多模式CT和能谱CT的诊断价值

yyzster 2020-10-15

展开全文

淮左名都推荐搜索

颈动脉支架

造影剂脑病

多模式CT

能谱CT

介入

简要信息

PART/01

男，70岁。

症状：发作性双侧肢体无力。

既往糖尿病，个人史和家族史无特殊。

外院CTA：左侧颈内动脉起始部严重狭窄。

患者收住我科拟行左侧颈动脉血管成形和支架植入术（CAS）。

术前多模式CT

PART/02

△颅脑CT平扫：双侧侧脑室前后角旁脑白质改变。

△颅脑CTA：所见颅内脑动脉未见明确异常。

△颈部CTA：左侧颈内动脉起始部管腔严重狭窄。

△脑CTP：左侧半球TTP较右侧略有延长，双侧半球CBV和CBF对称。

治疗决策

PART/03

此患者无明确左侧颈内动脉供血区（脑和视网膜）缺血症状，但其狭窄率大于70%，符合指南推荐CAS术适应证。

经和患者及其家属沟通后，同意行CAS，并签署手术知情同意书。

术前药物治疗

PART/04

1、阿司匹林 0.1 QD

2、氯吡格雷 75mg QD

3、阿托伐他汀 20mg QD

4、降糖药物

介入治疗

PART/05

△DSA：左侧颈内动脉起始部支架植入后，狭窄明显改善，可见轻度残留狭窄。

△DSA：左侧颈内动脉起始部支架植入后颅内动脉造影，同侧颅内动脉分支显影良好。

脑血管造影+介入治疗使用造影剂“碘克沙醇”约150ml。

术后即刻神经科体查未及异常。

术后回病房心电监护，收缩压控制在140mmHg以内，家属述患者刚回病房时无不适，可正常交流。

回病房约1小时后，出现精神反应差，烦躁，言语含糊，右手不能抬举。

查体：血压110/62mmHg；精神萎靡，不能对答；双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏；右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力1-2级；病理征未引出；脑膜刺激征阴性。

快速血糖6.9mmol/L。

术后两小时复查多模式CT

PART/06

△颅脑CT平扫：左侧半球肿胀，密度增高，灰白质分界模糊；脑沟脑池受压变小或消失，左侧侧脑室受压变小。

△颈部CTA：左侧颈动脉支架通常，支架远端血管显影良好。

△颅脑CTA：颅内大脑血管显影可，左侧大脑中动脉远端分支显影较右侧稀疏。

△脑CTP：左侧半球TTP较右侧明显延长，CBV和CBF较右侧轻度降低。

病情分析

PART/07

1、本病例CAS术后1小时出现烦躁、肢体无力等症状。急查多模式CT：CT平扫排除脑出血；颈部CTA显示支架处管腔通常，颅脑CTA提示左侧大脑中动脉主干及其M2-M3段分支亦是显影良好，M4段分支较右侧稍稀疏，此时无法用脑梗死解释左侧大脑中动脉区广泛脑组织肿胀。

2、患者左侧半球肿胀，其原因可能是高灌注或造影剂脑病。

造影剂脑病时，因血脑屏障不完整，故会有造影剂渗出，这可以解释皮层部位密度增高；但需与蛛网膜下腔出血鉴别，可行能谱CT或SWI扫描进行鉴别。

3、术前脑CTP仅见左侧半球TTP较右侧轻度延长，双侧半球CBV和CBF对称；而术后复查脑CTP，在左侧颈内动脉和大脑中动脉通畅的情况下，却显示左侧半球TTP较右侧显著延长，而CBV和CBF较右侧轻度降低，不符合高灌注表现。

术后3小时能谱CT

PART/08

△颅脑能谱CT：左图为常规扫描，可见左侧半球脑皮质和基底节核团高密度，这些高密度在去碘图（右图）上消失，提示是碘造影剂渗出所致。

病情判定

PART/09

能谱CT明确了左侧皮层高密度为碘造影剂渗出所致，排除了蛛网膜下腔出血，结合CTA和CTP结果，考虑患者术后病情变化由“造影剂脑病”所致。

进一步处置

PART/10

1、静脉输注甘露醇和白蛋白，减轻脑水肿；

2、地塞米松保护微血管，促进血脑屏障修复；

3、补液水化，促进造影剂排泄。

术后第2日复查CT

PART/11

△术后第2日颅脑CT平扫：左侧半球依然肿胀，灰白质交界模糊，脑沟受压变小或消失，左侧侧脑室小于右侧。

术后第4日复查CT

PART/12

△术后第4日颅脑CT平扫：左侧半球肿胀较前明显减轻，灰白质交界基本恢复。

术后第四天，患者症状大部分恢复。神清，精神可，对答自如，右手活动正常。查体：言语稍欠清晰，右上肢肌力5级-，余未及其他神经科阳性体征。

术后第11日复查CT

PART/13

△术后第11日颅脑CT平扫：左侧半球肿胀消失，所见同术前CT。

住院期间症状完全恢复，出院mRS_0。

简要评析

PART/14

1、CAS术后出现新发的同侧供血区脑功能缺损症状，可能的原因包括：脑出血、脑梗死、高灌注综合征或造影剂脑病。正如本病例所示，此时，多模式CT是首选的理想评估方法，能对上述可能原因作出诊断和鉴别诊断。

2、造影剂脑病（contrast-induced encephalopathy，CIE）很少见，神经系统症状差异很大，通常发生在使用碘造影剂后数分钟至数小时内，包括视力障碍、局灶性运动和感觉缺陷、脑病、癫痫发作、失语等，这些和各种其他疾病容易混淆。

3、造影剂脑病潜在机制可能是血脑屏障的破坏，造影剂渗入中枢神经系统中，造成神经元毒性，并引发脑水肿。造影剂的高渗透性被认为会引起脑部微血管的内皮细胞收缩，内皮细胞间的紧密连接被打开，血脑屏障受损。此外，造影剂也具有致痫潜力，可导致癫痫发作。长期高血压可损害脑自动调节而导致血脑屏障不完整，是潜在危险因素。除了造影剂直接接触到脑组织，有人还提出了通过受体激活增加的神经元兴奋性，以及造影剂的高脂溶性的神经元损伤机制。因枕叶皮质血脑屏障相对较高的通透性，故皮质盲是造影剂脑病的最常见表现。

4、造影剂脑病头部CT平扫表现可类似于蛛网膜下腔出血，这是因为碘造影剂外渗导致蛛网膜下腔内高密度；CT也可见皮质和皮质下增强和脑水肿，本病例即是如此。理论上讲，Hounsfield量表上病变的密度值可以区分造影剂脑病和蛛网膜下腔出血：血液的密度范围在40-60 HU，造影剂通常在50-1000HU；但当这些高密度非常散在且微小时，因测量精度和部分容积效应影响，实操时很难得出准确结果。然而，在连续CT扫描中看到的蛛网膜下腔高密度随时间演变过程有助于区分造影剂脑病和蛛网膜下腔出血。造影剂脑病相关的蛛网膜下腔高密度在12-24小时内消退，而85%-93%的蛛网膜下腔出血在发病后2天内仍然显示高密度。MRI评估时，在蛛网膜下腔出血和造影剂脑病中都可以看到沿着脑回的FLAIR异常高信号，此时SWI有助于作出鉴别。