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生命的遗传与变异现象

孟德尔的实验

现代遗传学之父孟德尔

孟德尔(1822~1884)是现代遗传学之父，遗传学的奠基人。1822年孟德尔出生在奥地利西里西亚（现属捷克）海因策道夫村的一个贫寒的农民家庭里，父亲和母亲都是园艺家。孟德尔童年时受到园艺学和农学知识的熏陶,对植物的生长和开花非常感兴趣。1840年他考入奥尔米茨大学哲学院。

孟德尔对生物遗传现象做出巨大贡献的就是他的豌豆实验。1856年孟德尔就开始了长达8年的豌豆实验。孟德尔首先从许多种子商那里，弄来了34个品种的豌豆，从中挑选出22个品种用于实验。它们都具有某种可以相互区分的稳定性状，例如高茎或矮茎、圆料或皱科、灰色种皮或白色种皮等。孟德尔通过人工培植这些豌豆，对不同代的豌豆的性状和数目进行细致入微的观察、计数和分析。运用这样的实验方法需要极大的耐心和严谨的态度。

豌豆示意图

8个寒暑的辛勤劳作，孟德尔发现了生物遗传的基本规律，并得到了相应的数学关系式。人们分别称他的发现为“孟德尔第一定律”和“孟德尔第二定律”，它们揭示了生物遗传奥秘的基本规律。在孟德尔从事的大量植物杂交试验中，以豌豆杂交试验的成绩最为出色。经过整整8年（1856~1864）的不懈努力，终于在1865年发表了《植物杂交试验》的论文，提出了遗传单位是遗传因子（现代遗传学称为基因）的论点，并揭示出遗传学的2个基本规律——分离规律和自由组合规律。这两个重要规律的发现和提出，为遗传学的诞生和发展奠定了坚实的基础，这也正是孟德尔名垂后世的重大科研成果。

孟德尔的这篇不朽论文虽然问世了，但令人遗憾的是，由于他那不同于前人的创造性见解，对于他所处的时代显得太超前了，竟然使得他的科学论文在长达35年的时间里，没有引起生物界同行们的注意。直到1900年，他的发现被欧洲3位不同国籍的植物学家在各自的豌豆杂交试验中分别予以证实后，才受到重视和公认，遗传学的研究从此也就很快地发展起来。

揭秘有性生殖

有性生殖发生的直接证据，最早见于澳大利亚中部的苦泉燧石中，在这里发现了植物减数分裂产生的四分孢子的化石。岩石的年龄约为10亿年，估计有性生殖实际出现还要早些，约在真核生物产生后不久。从动、植物生殖细胞的形成过程中均有复杂的减数分裂来看，有性生殖应起源于动、植物分化前，但这还只是一种推测。

燧石示意图

有性生殖中基因组合的广泛变异能增加子代适应自然选择的能力。有性生殖产生的后代中随机组合的基因对物种可能有利，也可能不利，但至少会增加少数个体在难以预料和不断变化的环境中存活的机会。

有性生殖还能够促进有利突变在种群中的传播。如果一个物种有2个个体在不同的位点上发生了有利突变，在无性生殖的种群内，这2个突变体必将竞争，直到一个消灭为止，无法同时保留这2个有利的突变。但在有性生殖的种群内，通过交配与重组，可以使这2个有利的突变同时进入同一个体的基因组中，并且同时在种群中传播。

此外进行有性生殖的物种其生活周期中都有二倍体的阶段。二倍体的物种每一基因都有2份，有一份在机能上处于备用状态。如果这个备用的基因发生突变，成为有新的功能的基因，但此时新功能还是潜在的。通过自发的重复和有性生殖中的遗传重组，这个新基因可与原有基因先后排列，这样便产生一个新的基因。二倍体物种可以用这样的方法使其基因组不断丰富。

由于上述原因，有性生殖加速了进化的进程。在地球上生物进化的30余亿年中，前20余亿年生命停留在无性生殖阶段，进化缓慢，后10亿年左右进化速度明显加快。除了地球环境的变化（例如含氧大气的出现等）外，有性生殖的发生与发展也是一个主要的原因。现存150余万种生物中，从细菌到高等动植物，能进行有性生殖的种类占98%以上，就说明了这一点。

达尔文已经对性选择在进化中的作用作过详细的研究，但是长期以来由于理论工具的缺乏，这方面的研究没有太多令人信服的成果。例如在20世纪60年代，曾有过这样一种解释：变异使基因产生缺陷，有性生殖由双方取得基因，其缺陷部位不同，可以互相弥补。这相当于信息理论中利用冗长性来纠正误码的机制。但是这个说法用进化论的眼光来看是没有说服力的。因为无性生殖可以在基因缺陷发生时立刻将带有缺陷基因的个体淘汰掉，使得缺陷基因不能存在，所以用冗长性来纠正误码是没有必要的。直到70年代以来博弈论方法与进化生物学相结合，进化论的研究重点由种群向个体，由个体向基因方向发展，博弈论的数学工具与计算机模拟的方法在研究中的推广，使得关于有性生殖的研究取得了重大进展，使我们对于有性生殖的进化过程逐步有了较为清晰的认识，对于很多环节例如两种性细胞的分化、雌雄个体的产生、性比的进化等都可以用比较严格的数学方法（主要是博弈论的方法）给出相当严密的论证。

在单细胞或简单的生物中已经有了像细胞融合这样的“准有性生殖”方式，但此时并没有雌雄之分，相互融合的2个细胞是平等的。例如像水绵这样的植物，通常是用细胞分裂的方式繁殖，偶尔也采用“准有性生殖”方式，2条水绵丝并在一起，相对的细胞互相融合，产生新的生殖细胞，然后“并丝”解体使生殖细胞散开，各自长成新的水绵丝。对于水绵来说，生殖细胞就是体细胞，二者没有分化，因而生殖细胞的大小是由体细胞的最佳大小决定的。当生物进一步复杂化之后，由分工的发明产生出专门的生殖细胞，而且在复杂的发育工序完成之前生物还没有独立生存的能力，其能量和物质都要由生殖细胞提供，此时生殖细胞的大小对于生物的适应度就会产生很大影响，这种进化压力使生殖细胞的尺寸通过进化调整到一个最佳值。生殖细胞的尺寸大，含有能量和物质多，其存活率也会提高。但是由于生物所能积累起来用于生殖的能量是有限的，生殖细胞的尺寸加大意味着数量减少，而存活率的提高也是有限的，不会超过100%，一个存活概率为1的生殖细胞不如两个存活概率为0.6的生殖细胞的适应度大。所以生殖细胞绝不是越大越好，对于一种生物来说存在着一个最佳的生殖细胞尺寸。当生殖细胞由两个细胞融合而成时，按照简单的计算是每个细胞都是最佳尺寸的1/2时适应度最大，而且公平合理。但是，生物在进化中不会自己计算最佳值，最佳值是变异与选择的结果，是用“试错法”算出来的。进化游戏中不存在公平原则，进化是自私的基因之间的博弈。我们假定在博弈开始时存在着各种不同大小的细胞，每2个细胞可以融合成1个生殖细胞，各细胞是随机相遇的，就像细胞不能计算自己的最佳尺寸一样，也不能计算与多大的细胞融合最上算，一切都按变异与选择的原则行事。各种大小不同的细胞数量是不同的，越大的细胞则数量越少，大小与数量成反比。为了说明的方便我们把最佳尺寸看成临界尺寸，即大于等于临界尺寸的生殖细胞生存概率为1，而小于临界尺寸时生存概率为0。由于大小与数量成反比，细胞与小细胞相遇的概率大。通过计算可以发现，在各种尺寸中，等于临尺寸的细胞和极小的细胞适应度最大，而比临界尺寸小但又小得不多的，例如1/2临界尺寸的“公平”细胞适应度很低，会被淘汰。为了简化计算我们考虑存在3种尺寸的细胞：1个临界尺寸的，2个1/2临界尺寸的，1000个1/1000临界尺寸的。在这个系统中，临界尺寸的细胞无论和哪个细胞结合都可以存活，其生存概率为1；1/2临界尺寸的只有与1或1/2的结合才能存活，其概率为2/1002，适应度为4/1002；而1/1000尺寸的细胞只有遇到尺寸为1的细胞才能成活，其概率为1/1002，但是由于这种细胞有1000个，适应度为1000／1002≈1。更复杂的初始条件设定算起来比较麻烦，用计算机模拟的进化结果与上述简化情况是一致的，即细胞(配偶子)的大小必然两极分化，一极达到最佳尺寸，另一极则在不损害其配偶子功能的条件下尽可能小而多，中间状态是不能存在的，“公平”只是一种幻想。配偶子在尺寸博弈中只有两种战略可取，一个是提供足够的资源，成最佳尺寸；一个是以数量取胜，成最小尺寸。前一种战略产生卵，后一种战略产生精子，中间路线是不能存在的，雌雄性配偶子的两极分化具有数学的必然性。

在雌性和雄性配偶子分化之后，作为生物个体，雌雄同体的现象还长期存在。但是由于精子的制造本比卵低得多，在雄性功能竞争激烈的情况下，一部分个体放弃生产卵而全力投入竞争可以使适应度增加，从而产生了专业的雄性；一旦专业的雄性产生，雌雄同体的个体在雄性功能方面难以与之对抗，雄性功能的价值下降，而放弃雄性功能成为专业的雌性能够提高适应度，从而产生了专门的雌性个体，完成雌雄异体的分化。因此在向雌雄异体的进化过程中，总是先产生雄性，后产生雌性，这与实际的生物观察结果是相符的。

为什么会出现变异现象

达尔文在研究动植物进化时，便注意到了变异的普遍性。他认为变异有大有小。他重视微小的变异，认为这是自然选择的材料，也注意到显著的变异。例如短腿的安康羊以及植物的芽变，但他认为这类变异比较少，在进化上不太重要。他还认为变异不仅见于外部形态，也见于内部构造和生理特性，不仅见于有性繁殖的生物，也见于无性繁殖的生物。

那么生物变异的原因是什么呢？达尔文认为主要是由于生活条件的改变。生活条件既可直接作用于生物体或某些器官，也可间接影响生殖器官，无论是直接影响或间接影响，都可引起生物的变异。

哈吧狗示意图

达尔文认为，环境条件引起生物当代或后代的变异有一定变异和不定变异2类。①所谓一定变异，就是一切个体或多数个体均按同样的方式产生一样的变异，即方向是一定的。例如气候可以影响皮肤的色泽、毛的厚度和密度。②所谓不定变异，就是生物在若干世代相似的条件下同类各个体之间产生不同的变异，这些变异方向不定，区别明显，例如各种突变(安康羊、哈吧狗、果树的芽变等)。他认为不定变异比一定变异要普遍，不定变异也是生物进化的材料。

达尔文还根据有机体各部分相互关系的科学事实，提出了相关变异和延续变异的规律。所谓相关变异，就是生物体一个部分或一种器官发生变异，其他有关部分或器官也会相应发生变异。长腿的动物必定有长颈，例如长颈鹿、马、驴、白鹤、鹭鸶等。鸟的喙长其舌必定也长。达尔文认为，如果引起变异的条件在后代继续发生作用，变异就会在后代加强起来，向着同一方向发生变异。例如当园丁发现某一种花上多生了1~2个花瓣，他就有可能由此培育出重瓣花。

关于遗传问题，达尔文认为遗传是生物的一种特性。变异有遗传的，也有不遗传的，能遗传的变异广泛存在。他认为遗传是生物的保守性，克服保守性比较困难，改变生活条件不一定能很快发生影响，但是经过多代影响也能引起变异。

达尔文也接受了拉马克获得性遗传的理论，至于获得性为什么遗传，达尔文提出了一种假说——“泛生说”来解释。

所谓“泛生说”，是说生物体各个部分都有一种代表这部分的胚芽或微粒，如果生物体为适应环境发生变异，那么这些微粒也相应发生改变。这些微粒随着血液循环，最后汇集到生殖细胞里，所以生殖细胞含有身体各部分的性质，由此形成的受精卵，则包括了父母双方的性质。当受精卵发育成生物体时，各种微粒就纷纷到达有关部分发生作用，因此后代发育起来的性状就跟亲代一样。达尔文用这样的假说圆满地解释了生物的遗传机制、获得性遗传及个体发育等问题。但可惜的是，细胞学的发展并不支持这种假说，因为血液里找不出这样的胚芽或微粒，假说虽然很漂亮，但毕竟只是一个假说。

达尔文对遗传变异的研究比起他的前辈大大地前进了一步，但是对于遗传变异的实质和规律并未能真正揭发。达尔文自己也说： “遗传的法则是不可思议的，这是未来科学的事情。”

1856年奥国生物学家孟德尔(1822~1884)以豌豆为材料，经过8年辛苦的试验，终于发现了生物遗传的基本规律，即显性原理、分离定律、自由组合(独立分配)定律。这些规律在1900年被欧洲另外3名学者戏剧性地重新发现以后，整个遗传学从此面目一新，得到突飞猛进的发展，涌现了许许多多卓越的遗传学家，如英国的贝特森、荷兰的德伏里斯、丹麦的约翰逊、美国的摩尔根等。尤其是摩尔根等人，以果蝇作材料，通过大量研究，不仅证实了孟德尔的遗传定律，而且进一步发现了生物遗传的连锁和交换定律，并结合当时细胞学的成就提出了基因学说，创立了细胞遗传学。基因学说接受了魏斯曼种质论中的合理部分，认为种质是连续的，种质是遗传的物质基础，种质就是染色体上的基因，基因是遗传的基本单位，在染色体上直线排列，有高度的稳定性，能自我复制，基因也会发生变化，但这种变化是方向不定的突变，突变也不是由一般生活条件变化引起的，基因突变是生物进化的原因。

果蝇示意图

摩尔根的基因论，本质上不同于达尔文的泛生说，而与魏斯曼的种质说基本一致。所不同的是，魏斯曼认为只有生殖细胞中的染色体才是种质，而摩尔根认为一切细胞里的染色体都是种质，不然的话对于无性繁殖从体细胞产生后代就不能解释。事实上也是这样，不论是生殖细胞还是体细胞，其染色体都具有高度的稳定性、连续性和自我复制能力。因此，魏斯曼把生物体分为种质和体质是有见地的，但他把种质局限于生殖细胞是不对的。

20世纪初到50年代，遗传学家们主要是从细胞水平研究生物的遗传和变异。到1953年，华特生和克里克用X光衍射法研究遗传物质DNA(去氧核糖核酸)的结构，提出了DNA的双螺旋结构模式，这标志着遗传学的研究已从细胞水平进入到分子水平，意味着分子遗传学的诞生。

分子生物学和分子遗传学的诞生为遗传学研究开辟了广阔的道路，现代遗传工程学就是在分子生物学和分子遗传学的基础上发展起来的一门崭新学科，它为人类按照自己的意愿定向改造生物的遗传性提供了可能。

神圣的总司令——DNA

核酸示意图

在微观领域，究竟是什么控制着人类的遗传与变异呢？答案是核酸。

核酸的“家族”有2类，一类叫脱氧核糖核酸，简称DNA；另一类是核糖核酸，简称RNA。在这两类中，起到生命密码作用的，应该说是DNA，我们封它为“总司令”。下面就来介绍这个“司令部”中的第一把手。

巨长而威严的“总司令”DNA是又细又长的生物大分子。它的直径只有1厘米的1/500万。25000条DNA加起来，才如人的一根头发丝那样粗。可是DNA很长，把一个细胞中的DNA连接起来，伸直后能达到1.7米长。当然细胞中的DNA都是螺旋卷曲，折叠盘绕在一起的。它们包含在直径不到10微米的细胞核中。人体中的DNA总量大约有100克重。有人估计，这些DNA的长度足够从地球到太阳来回100次，这可是个天文数字。

在人类细胞中的46条DNA上，“刻画”着代表人全部特征的“符号”，水稻细胞中的24条DNA也“刻画”着代表水稻全部特征的符号”。这些“刻画”在DNA上的“符号”就是“生命的密码”，就是遗传的信息。“总司令”的这些“符号”极其威严，不允许随便更换

或变动，自然界成千上万种生物各不相同，同种生物的每个个体也不相同，都是由于它们细胞中“总司令”DNA的符号不同。从这里可以看出DNA这位“总司令”的“权力”有多大，作用有多大了。

DNA示意图

“总司令”DNA这样神通广大，那么它是什么样的呢?要讲DNA的“长相”，首先向大家介绍两位科学家，因为这里的许多故事都来源于他们的科研成果。这两位科学家是美国的分子生物学家沃森和英国的生物学家克里克，他们在1953年根据自己的研究和前人的科学成果提出了著名的“DNA分子互补双螺旋结构模型”。随着科学的发展，不断地证实这一模型是可靠的、正确的。现在电视屏幕、书籍封面，乃至中关村科学城街头上的雕塑，经常能看到这位“总司令”——DNA的双螺旋结构模型。也正是这个模型的提出，促使分子生物学和分子遗传学的发展产生了一个飞跃。

现在请大家脑子里想着那位“总司令”——DNA的模型，我们在这里给大家描述一下它的分子结构。DNA分子结构就像一个围绕中轴向右盘旋的楼梯，楼梯的两侧扶手是由许多脱氧核糖和磷酸连接成的长链，两边的“扶手”各向内伸出1个碱基，2个碱基间相互吸引而配对，就像是楼梯的一级级台阶。科学家们把1个磷酸、1个脱氧核糖、1个碱基三者连接起来作为一个单位，起名叫脱氧核苷酸。如果是1对脱氧核苷酸，那么正好是楼梯的一级台阶和它所连接的两侧扶手。如果从每一级台阶的中间分开，也就是从两个碱基之间把它们分开，就可以看出，DNA是由2条脱氧核苷酸的长链组成的，所以叫做DNA双链。

双链DNA很长，由许许多多的脱氧核苷酸连接而成。在人类细胞的46条DNA中，最小的大约有5000万级“台阶”，而最大的有1.2亿个“台阶”组成。可以想象DNA是一个多大的分子了。

从DNA的模型图中可以看出，“总司令”就像是一个顶天立地的螺旋楼梯，我们可以沿着那一级级“台阶”，一步步登上探索生命奥秘的领地。

“总司令”DNA还有一个独特的功能，就是能够自己复制自己。随着生物体的长大，细胞数目就要增多。一些细胞老化死掉了，而新细胞就要接替上来。在细胞的增殖和新陈代谢中，DNA能够巧妙地把自己复制一份，均等地分配到分裂的细胞中。DNA的复制很有特点，它先把自己分成两半，每一半都按一定的规则去合成另一半。就这样，分成两半的DNA经过各自合成另一半之后，就形成完全一样的2个完整DNA了。每一个新复制的完整DNA，其中一半是原来的DNA，另一半则是新合成的。包含在DNA中的“生命密码”，随着完整DNA的形成，也形成全部的信息。这样当细胞分裂时，DNA先要进行复制，复制后的DNA就可以把完全相同的2套DNA均等地分配到分裂的细胞中。这样，新分裂的细胞也和其他细胞一样，具有了相貌完全一样的“总司令”了。

在生物体的DNA中，构成“楼梯扶手”的磷酸和脱氧核糖都是一样的。只有组成“台阶”的碱基是4种。它们虽然有自己的名字，但都很特别，叫做鸟嘌呤、腺嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶。这些古怪的名字不好记，小读者记住它们的符号，鸟—G；胞—C；腺—A；胸腺—T。经过科学家的研究发现，G、C、A、T四种碱基的排列在DNA中是有一定规则的。它们总是G和C一组相互配对，A和T一组相互配对。这就像拼板玩具中，能拼合在一起的图板需要有互补的形状。在DNA中A与T的形状是互补的，这样一条DNA单链上的每一个A都是和另一条链上的T相连接。同样G的形状是和C互补的，G绝不和A或T相连，也不和另一个G相连。G的形状决定了它只能和C相连。可以看出，如果懂得了一点分子生物学知识，生命的奥秘又显得这样简单。

“DNA”孪生兄弟——RNA

我们了解了脱氧核糖核酸——DNA的情况，再来看看核酸的另一大类核糖核酸——RNA。从名字可以看出RNA和DNA差不多。只是脱氧核糖成了核糖，实际上，这两类核酸还真差不多，要不然怎么把它俩归到一家呢。RNA也是由核苷酸组成的长链，但比DNA小得多，也不像DNA那样是双链分子，通常以单链形式存在。在RNA的4种碱基中，不含有T，而是被一种称为尿嘧啶的碱基所代替，尿嘧啶的符号是U。这样RNA的4种碱基就是G、C、U、A了。U与A配对。除这些外，最主要的不同是由于组成长链中的核糖不同。DNA由脱氧核糖组成，RNA由核糖组成。可别小看了这一点点的不同，就因为核糖的脱氧和不脱氧，使得DNA比RNA要稳定100万倍。

RNA示意图

RNA有大有小，并且“长相”各异。它们的“长相”和它所担负的任务有密切的联系。生物学上叫做结构和功能的统一。根据RNA所具有的不同功能和所承担的不同任务，把它们分成3大类：核糖体RNA(rRNA)，信使RNA(mRNA)，转移RNA(tRNA)。

(1)奇特的“制造厂”——核糖体

核糖体RNA和一些蛋白质共同组成了一个葫芦状的核糖体。在细胞中核糖体是一些极微小的颗粒，但它非常重要。因为在生命活动中起主要作用的蛋白质，就是在这些颗粒中生产的。所以我们称核糖体是蛋白质的“制造厂”，或者是生产蛋白质的“工作台”。

核糖体示意图

对蛋白质大家比较熟悉，我们现在要从分子生物学的角度，介绍一下蛋白质。蛋白质也和DNA、RNA一样，属于生物大分子。它是由20种不同的氨基酸组成。在人体中，组成蛋白质的氨基酸连接起来，形成长长的链状结构，再折叠盘绕，就成了蛋白质。前面讲的核糖体这个蛋白质的“加工厂”，就是把一个一个的氨基酸连接起来，形成长链结构。我们人体中有成千上万种蛋白质，主要区别是20种氨基酸形成长链时，它们的排列顺序不同。这样产生极多种类的蛋白质，来表现我们复杂的生命特征。但我们前面讲的生命特征是由DNA来决定的。那么DNA是如何指挥蛋白质执行各种生物功能呢?请小读者继续往下读。

(2)忠诚的信使——mRNA

mRNA是核糖核酸的一种，叫做信使核糖核酸。一听到信使，小读者会问：是谁的信使呀?可能大家很快会猜出，它一定是那位“总司令”的信使。在细胞中，DNA携带着生命活动的全部“密码”非常宝贵，“居住”在细胞核中，必须好好保护，那里受伤害的可能性最小。但在细胞的其他部分，相当活跃。比如分解“食物”、提供能量、制造蛋白质等等，都需要得到细胞核里的DNA进行指导，把DNA所掌握的生命信息由细胞核内传向细胞核外,就是由mRNA来完成的。

mRNA示意图

RNA的“长相”也和DNA相似，但它是一条单链，要比DNA短得多。当生命活动需要某些蛋白质时，“总司令”DNA就会“培养”和“训练”出许多信使RNA，把生产蛋白质的指令传给它们。这些收录了“总司令”指令的“信使”由细胞核出来到细胞质中，指导蛋白质的生产。可以看出，DNA所携带的遗传信息，都是通过信使RNA来传达的。

(3)高超的“传递官”——tRNA

tRNA是核糖核酸中非常小的一类，学名叫转移RNA。这个“传递官”有2个特点：①它能识别“信使”转抄来的遗 传密码；②它和组成蛋白质的20种氨基酸一一对应，也就是每一种tRNA可以特异地识别一种氨基酸。在蛋白质生产过程中，氨基酸要严格地根据信使RNA中的“密码”进行排列连接，可氨基酸却不认识这些“密码指令”，所以只能由tRNA带领，送进合成蛋白质的“制造厂”——核糖体，根据信使RNA由DNA那里转抄来的“令”，按顺序排列成长链。这个由氨基酸按一定规则排列起来的长链就是新生产的蛋白质。可以看出，转移RNA是20种氨基酸和信使RNA之间的“联络员”、“传递官”。

生命活动的主力军——蛋白质

酶示意图

在生命活动过程中，把蛋白质比喻成主力军一点也不过分。生命的遗传繁衍中,DNA起了决定作用，在体内产生蛋白质，RNA立下汗马功劳。可生命活动的体现，就要看蛋白质的“表演”了。在人体中，蛋白质的种类繁多，数量极大，具有各种各样的生物功能。大家知道，肌肉的主要成分是蛋白质：肌肉强有力的收缩或舒张，带动骨骼使我们能运动。肌肉的收缩就是通过两种蛋白丝的滑动来完成的。肌肉收缩需要能量和氧，在肌肉中担负输氧功能的是肌红蛋白，在血液中起运输氧作用的是和肌红蛋白相似的另一种蛋白（血红蛋白）。还有我们眼睛中能够感光的视紫红质，也是位于视网膜视杆细胞中的光受体蛋白。蛋白质在生命活动中的功能，远远不止这些，下面向大家介绍的就是这个主力军中的几个特殊部队。它们各自形成独特的体系，发挥不同的功能，使生命体在自然界有条有理，充满生机。

酶是一类具有催化功能的蛋白，我们对它都很熟悉。如果把一小块馒头放在嘴里多嚼一会儿，就会感觉到越嚼越甜，那就是唾液中的淀粉酶在起作用了，把不甜的淀粉分解成有甜味的麦芽糖。我们每天吃的米饭、馒头、鸡、鸭、鱼、肉、萝卜、青菜通过牙齿切成小块就咽进肚里，好像完成了任务，其实，“节目”刚刚开始。食物的主要成分是淀粉、脂肪和蛋白质，这些都要在胃、肠中通过淀粉酶、脂肪酶、蛋白酶把它们分解成非常小的、能溶于水的物质，再进一步通过酶分解成葡萄糖、脂肪酸、氨基酸，这些物质能在肠道被吸收，通过血液送往细胞中。在细胞里还是由许许多多的酶把这些物质再分，供给我们能量，供给我们热量；或者被分解形成各种原料，为我们的生长、发育做准备。前面讲到的DNA复制自己，RNA转抄DNA的密码，以及把众多的氨基酸连成长链，构成蛋白质，每一个过程都离不开酶的作用。

抗体蛋白示意图

酶的催化作用是有选择性的。一种酶只对一种或一类物质起作用。各种物质的合成中有各种独特的酶在起作用，DNA对生命的控制，遗传信息的表达，正是通过酶来起作用。因此，生物体的形状和特征也是以酶的作用为基础的。换句话说，生物将具有怎样的形状和性质，决定于细胞中含有什么样的酶。由此可以想到，若是在DNA的遗传密码中或是在遗传密码的传递过程中某一种酶发生了问题，那对我们整个生命将是多大的影响。酶称得上是“主力军”中的“指挥官”了。

在人类和哺乳动物体中还有一类重要的蛋白质，它们在时时刻刻保卫着生命，以防外界环境中的“敌人”入侵。血液里的抗体蛋白就是这样的一类“战士”，它们可以称为“主力军”蛋白质中的“警卫部队”。抗体的数量不是很多，可不同的种类却多得难以数清。每当外界的病毒或其他生物大分子侵入身体，在我们的体内马上会产生能够识别这些入侵者的“警卫人员”——抗体蛋白。这就是我们人体的免疫系统在起作用。抗体蛋白是这个免疫系统的主要成员。它极其英勇善战，能够尖锐地识别入侵之敌，勇敢战斗，最终与入侵者结合在一起同归于尽，绝不让入侵之敌对身体起破坏作用。只有这样，我们才能在自然界中健康生活。

大家可以设想，如果没有像抗体蛋白这样英勇善战的“警卫人员”保护身体，我们将会怎样生活呢?美国得克萨斯州休斯顿的一所医院里，医生把一个出生不久的小男孩放在无菌的塑料罩里。因为这个小男孩患有“免疫功能缺陷综合征”。得了这种病的小男孩只能用无菌的塑料罩罩着，和外界相隔离，不能和任何人直接接触。护士每天把消过毒的食物通过空气闸输送给他，让他呼吸过滤的空气，防止肺部被细菌、病毒感染。就是这样进行保护，小男孩也只活了12年。可以看出，人体若没有一套自身保卫系统，是不能在这个世界上长久生活的。在这里，自身保卫系统的主将——抗体蛋白(也称免疫球蛋白)立下了奇功。

遗传与疾病

科学上讲，遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为3大类：

(1)染色体病或染色体综合征。遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。

(2)单基因病。目前已经发现5种单基因病，主要是指1对等位基因的突变导致的疾病，它们分别是由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因（1对同源染色体同位置上控制相对性状的基因）中只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当1对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。

(3)多基因病。顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是，这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用。因此同样的病，不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，且表现出家族聚集现象，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是，多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、无脑儿、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。

色盲症的发现者——道尔顿

常人有23对(46条)染色体，其中22对是常染色体；另1对是性染色体，女性为XX，男性为XY。每一对染色体上有许多基因，每个基因在染色体上所占的部位称位点。基因由去氧核糖核酸(DNA)组成，当DNA的结构变异为致病的基因时，临床上即出现遗传性疾病。

色盲症的发现

18世纪英国著名的化学家兼物理学家道尔顿，在圣诞节前夕买了一件礼物——一双“棕灰色”的袜子，送给妈妈。妈妈看到袜子后，感到袜子的颜色过于鲜艳，就对道尔顿说：“你买的这双樱桃红色的袜子，让我怎么穿呢？”道尔顿感到非常奇怪，袜子明明是棕灰色的，为什么妈妈说是樱桃红色的呢？疑惑不解的道尔顿又去问弟弟和周围的人，除了弟弟与自己的看法相同以外，被问的其他人都说袜子是樱桃红色的。道尔顿对这件小事没有轻易地放过，他经过认真的分析比较，发现他和弟弟的色觉与别人不同，原来自己和弟弟都是色盲。道尔顿虽然不是生物学家和医学家，却成了第一个发现色盲症的人，也是第一个被发现的色盲症患者。为此他写了篇论文《论色盲》，成为世界上第一个提出色盲问题的人。后来，人们为了纪念他，又把色盲症称为道尔顿症。

遗传病通常具有先天性、家族性、罕见性和终生性的特征。

人类遗传病的种类

按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病3大类。

单基因遗传病　

单基因遗传病是同源染色体中来自父亲或母亲的1对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多（3000种以上），但是每一种病的患病率较低，多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为4类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，1对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某1对等位基因彼此相同的，称为纯合子，1对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计，约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上1对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血，引起该病的异常基因为，纯合子表现为重症贫血，杂合子则表现为中等程度的贫血。④伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病2种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此，这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性2种，前者是指有1个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病，由于女性拥有2条X染色体而男性只有1条，所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者，在女性，只有当2条X染色体上的1对等位基因都属异常时才患病，如果其中有1条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有1条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递，也叫全男性遗传。在人类中属于Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。

多基因遗传病　

多基因遗传病是与2对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2％～3％以上。

染色体病　

染色体病是指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 0.5％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。

近亲结婚与遗传病

婚姻法规定：“直系血亲和三代以内的旁系血亲禁止结婚”，这是符合优生学原则的。近亲是指群体中的2个人有共同祖先。近亲婚配，就是指血缘相近的2个个体间的通婚。表兄妹结婚就是常见的近亲结婚。直系血亲是指生育自己和自己所生育的上下各代亲属，如祖父母→父母→本人→孙子女。3代以内的旁系血亲是指从自身算起，从父系和母系分别向上或向下各推3代，如父（母）的兄弟姐妹→父（母）兄弟姐妹的子女→父（母）兄弟姐妹的孙子女及本人兄弟姐妹的子女、孙子女等。

常染色体隐性遗传病的患儿双亲常为近亲婚配。一种新的遗传病种如果在近亲婚配的家庭中发生，这就表明可能为常染色体隐性遗传。近亲婚配虽然也增高多基因遗传病的发病率，但增高的幅度不如常染色体隐性遗传病者大。例如，当一个人是某种遗传病的致病基因携带者时，他的姨表姐妹有1/8的可能性也是携带者，2人结婚后生纯合的患儿风险为1×1/8×1/4=1/32。已知每个人都是5~6种致病基因的携带者，就这几种致病基因来进行总的估计，表兄妹结婚后生纯合患儿的风险1×1/8×1/4×5.5=5.5/32，即为17%。这是一个相当高的概率，所以亲表兄妹之间不宜结婚。不仅如此，即使他们的子女（第二代表兄妹或从表兄妹）之间的婚配也是不宜的。

近亲结婚使遗传病和先天性畸形、智力障碍的发生率大大增加。这是因为，近亲结婚的配偶所携带的相同致病基因的可能性是很大的。在一般婚配中，夫妇双方即使一方有致病的遗传基因，也会被另一方的正常基因所掩盖，使后代不表现异常。而近亲结婚就不同了，夫妇有共同的祖先，有5~6个相同的致病基因。堂兄弟姐妹之间，从共同的祖先得到相同基因的机会为1/8，于是双方致病基因相遇，使得后代患先天性缺陷或遗传病就显露出来。非近亲与近亲结婚对后代的影响差别是极为显著的。近亲结婚的子女围产期、新生儿、婴儿死亡率均比非近亲结婚者高1~2倍，可以说近亲结婚是某些遗传病发生和延续的“土壤”。如有一种叫肝豆状核变性的遗传病，它是常染色体隐性遗传的单基因病，在正常人群中致病基因携带者的频率为1/500~1/100，一般夫妇中后代的患病率仅仅是1/40000，而在表兄妹结婚的后代中竟高出50倍。近亲结婚不仅常染色体隐性遗传病的发病率高，多基因遗传病的发病率也增高，如精神分裂症、先天性心脏病、神经管畸形等。多基因遗传病在近亲结婚中的发病率约为9.9%，而非近亲结婚中的发病率只有0.9%左右。此外近亲结婚的子女发育迟缓，身长及体重等指标明显下降，智商也低于正常人的后代。

我国自古以来就有“男女同姓，其生不蕃”之说，说明从历史上已领悟到近亲结婚对后代的危害。近亲结婚多发生在人烟稀少、偏僻闭塞、经济文化不发达的地区。世界上也有很多国家的某些地区因近亲结婚而受害，甚至个别地区近亲结婚使一个种族逐步退化，因此很多国家都制订了禁止近亲结婚的法律规定。随着经济文化的发展及法律的限制，目前近亲结婚的现象已经越来越少。近亲结婚危害极大，它不仅危害家庭、家族，还影响整个民族和国家的人口质量。

揭开微观生命世界的神秘面纱

原核生物与真核生物

迄今为止，科学家发现的最早的古生物化石是32亿年前的细菌化石。实际上，这些最早的原核细胞生物（即原始的细菌类）在地层中留下许多的活动痕迹。在非洲、澳大利亚和加拿大等地都发现了一些称为叠层石的岩石层，其中含有远古的原核细胞生物活动的痕迹。从这些岩层的地质年龄推算，最早的原核细胞生物在35亿年前就已经出现，其后种类越来越多。

在最早的原核细胞生物分化过程中，最重要的是古细菌与真细菌的分化。

　在现代生物中，由于细菌类都是最简单的无核单细胞生物，因此人们一般都认为它们是低级、原始的生物。其实，它们都是已经进化了几十亿年的现代生物了。对不同种类现代细菌的分子进化研究发现，在一类能够利用二氧化碳和氢气产生甲烷的厌氧细菌以及生长在极浓的盐水中的盐细菌、可以在自然的煤堆里生长的嗜热细菌、在硫磺温泉中或是海底火山区生长的嗜硫细菌等类群中，核糖体RNA（rRNA）的分子序列与一般细菌的rRNA分子序列十分不同，其相差程度比一般细菌rRNA分子序列与真核生物（细胞中含有细胞核的生物）的rRNA分子序列的差异还要大。据此，科学家认为这些“不一般”的细菌应该代表一个既不同于一般细菌，也不同于真核生物的生物类群，因此把它们称为古细菌（或古核生物），而把一般的细菌称为真细菌（或原核生物）。

由于现代的古细菌的生活环境相对来说比较接近原始地球的环境，因此可以认为它们是地球上最原始的生物的比较直接的后代；换言之，地球上最初的原核细胞生物可能是古核生物而不是原核生物。

进一步研究发现，古细菌的其他一系列分子生物学特性都与真核生物有不少相似之处；而真细菌却在很多其他的分子生物学和细胞生物学性状上与古细菌相差甚远，它们拥有不少进化或是特化的性状。因此，真核生物的祖先应该是远古的古核生物而不是原始的原核生物。

至于真核生物或是真核细胞的起源，则是由于某种原核生物在某种古核生物细胞内形成了内共生关系的结果。

由于迄今所知最古老的真核生物化石已有近21亿年的历史，许多科学家推测，最早的真核生物可能早在30亿年前就出现了。真核细胞的直接祖先很可能是一种巨大的具有吞噬能力的古核生物，它们靠吞噬糖类并将其分解来获得其生命活动所需的能量。当时的生态系统中存在着另一种需氧的真细菌，它们能够更好地利用糖类，将其分解得更加彻底以产生更多的能量。在生命演化过程中，这种古核生物将这种原核生物作为食物吞噬进体内，但是却没有将其消化分解掉，而是与之建立起了一种互惠的共生关系：古核细胞为细胞内的真细菌提供保护和较好的生存环境，并供给真细菌未完全分解的糖类，而真细菌由于可以轻易地得到这些营养物质，从而产生更多的能量，并可以供给宿主利用；因此，这种细胞内共生关系对双方都有益处，因此双方在进化中就建立起了一种逐步固定的关系。在古核细胞内共生的真细菌由于所处的环境与其独立生存时不同，因此很多原来的结构和功能变得不再必要而逐渐退化消失殆尽；结果，细胞内共生的真细菌越来越特化，最终演化为古核细胞内专门进行能量代谢的细胞器官——线粒体。同时，一方面原来的古核细胞的能量代谢越来越依赖于内共生的真细菌的存在，另一方面为了避免自身的一些细胞内结构，尤其是遗传物质被侵入的真细菌“吃掉”，它们也产生了一系列应激性的变化。首先是细胞膜大量内陷形成了原始的内质网膜系统，限制了线粒体前身真细菌的活动；而后，原始的内质网膜系统中的一部分进一步转化，将细胞的遗传物质包在一起形成了细胞核，这一部分内质网就转化成了核膜。从此，一种更加进步的生命形式诞生了，这就是真核细胞，也就是最初的真核原生生物。

细胞核的产生使真核细胞的细胞核和细胞质相对分离，遗传信息的转录与翻译分别在核内和细胞质中进行，因此提供了一种有利于基因组向更加复杂化和多功能化发展的环境。

就在原始的真核细胞通过线粒体内共生的方式从古核生物中起源的同时，一部分这样的古核生物在吞噬线粒体前身真细菌的同时，还吞噬了某种原始的蓝细菌。这些蓝细菌也通过类似的内共生过程成为这些古核生物细胞内的一种细胞器，行使光和自养功能。这样，吞噬了原始蓝细菌的古核生物最终进化成最初的真核原生植物，而内共生的蓝细菌则演变成叶绿体。

从生态学的角度来看，线粒体和叶绿体的内共生过程实际上都是某种真细菌在进化过程中，将原来在生态系统中占据的生态龛固定在了另外一些古核生物细胞内部，将这种古核生物本身当作了一个专享的固定的生态龛，从而产生了一种结构更加复杂的新系统，并且附加了新性质——原来的古核生物和真细菌功能互补，不可分割，共同进化，最后成为一个统一的新型生命类群。因此可以用生态学的观点，将真核细胞的起源的这种内共生模式定义为“固龛整合效应”。

最古老的生物——细菌

提起细菌，人们首先想到的恐怕是那些导致疾病、残害生命的病原细菌，因此难免“谈菌色变”。实际上，病原菌只是细菌的一部分，而在细菌家族的大千世界里，大多数细菌能够给人类带来很大的益处，生产味精等食物添加剂、净化环境等都离不开细菌。

食物添加剂示意图

细菌是一类构造简单的单细胞生物，个体极小，必须用显微镜才能够观察得到。它没有成型的细胞核，只有一些核质或是分散在细胞里的原生质中，或是以颗粒状态存在。因此，科学家称它们为“原核生物”。

细菌的种类繁多，而且分布极为广泛，从地球上1.7万米的高空到1.07万米的海洋深处到处都有细菌的踪迹。发现在非洲南部的单独曙细菌化石是迄今为止科学家发现的最古老的细菌化石，也是所有古生物化石中最古老的代表。单独曙细菌是一种原核生物，年代测定表明的生活时代为距今32亿年前。由于类似于单独曙细菌这样的地球上的最早的生物类型都是结构很原始的单细胞生物，即使形成化石也非常轻散、脆弱、易碎，因此长期以来，科学家一直没有发现这些原始生命的其他可靠的化石。

后来，一些科学家在对水成岩中的风化型条带状富铁矿的成因进行分析时，竟然发现这种富铁矿是由一种生活在远古的微生物——铁细菌形成的；而且，形成这些富铁矿的那些铁细菌生存的年代最早也可以上溯到32亿年前。

铁细菌具有一般细菌的共同特征，都是直径只有几微米到几十微米的单细胞生物，而且是细胞内没有形成细胞核的原核生物，只有在放大成千倍的显微镜下才能发现它们。有些铁细菌细胞为椭圆形或杆形，相互联系起来形成相当长的线体，有的单个铁细菌就是一条细而长的线体；有些铁细菌呈球形、弧线形或杆形带柄或分枝的形态；有的铁细菌形成小瘤状、带状或螺旋状。这些铁细菌外面都包裹着一层薄薄的“铁甲”——皮鞘。

铁细菌在生活过程中，摄取铁质和硅酸等无机物。在沼泽和湖泊中，铁元素通常以可溶性的氢氧化亚铁的形式存在，被铁细菌摄入后，在菌体内经过酶的催化作用，把它氧化成不溶性的三氧化二铁。

这些不溶性的铁化物和硅化物等无机物被铁细菌分泌到体外，就形成了以铁为主要成分的皮鞘。十分有趣的是，铁细菌的皮鞘往往比其身体大几倍或几十倍。铁细菌可以在皮鞘中前后移动，有时还可以伸出鞘外，重建新的皮鞘，而脱落的皮鞘就在水中沉淀下来，聚集成铁矿。你可能不会想象到，这种生活在亿万前年的铁细菌，竟是通过这样的生活方式，成了造铁的“能工巧匠”，为今天的人类提供了极为丰富的铁矿资源。

在美国、加拿大、苏联、澳大利亚、印度和非洲南部前寒武纪距今18亿～32亿年前的沉积岩中，科学家都发现了条带状的铁矿层，其中普遍含有铁细菌化石。如果将岩石或矿石磨成薄片，在高倍率的生物显微镜或电子显微镜下观察，就可以看到铁细菌化石。

细菌不仅分布广泛，而且种类繁多，长相也各有不同，科学家通常根据外形把它们分为4个类群：球状的称为球菌，长圆柱形的称为杆菌，细胞略呈弯曲或弓形的称为弧菌，呈螺旋状的称为螺旋菌（也叫做螺旋体）。

在球菌中，有的孤身只影，称为单球菌，例如尿素小球菌；有的成双成对，称为双球菌，例如肺炎双球菌；有的4个菌体连在一起，称为四联球菌；有的8个菌体像“叠罗汉”一样地叠在一起，称为八叠球菌，例如藤黄八叠球菌；有的菌体像一串串珠子链儿一样连在一起，称为链球菌，例如乳酸链球菌；还有的菌体不规则地聚集在一起，看起来像一串串的葡萄，成为葡萄球菌，例如金黄色葡萄球菌。

杆菌中又分为长杆菌（例如结核杆菌）、短杆菌（例如谷氨酸生产菌）和中型杆菌（例如大肠杆菌）。有的杆状菌体能连在一起，这样的杆菌称为链杆菌（例如炭疽杆菌）。还有的杆菌体能长出侧枝，这样的杆菌称为分枝杆菌（例如结核杆菌）

除了上述这4个类群之外，还有一类丝状细菌，其杆状菌体连成长链，外面由一个共同的黏质衣鞘包围，形成丝状或毛发状的菌丝。这样的细菌称为鞘衣细菌，常见于下水道或其他有机质丰富的水里。

如果我们把细菌切开来观察，细菌的最外层是结实的保护层，称为细胞壁，它包裹着整个菌体使细胞有固定的形状。其主成分是肽聚糖。细胞壁的里面是一层又薄又柔软而且富有弹性的透膜——细胞膜，它是细胞内外的交换站，控制着细胞内外的物质交换。细胞膜由脂类、蛋白质和糖类组成，它的里面就是细菌的所有生命物质——细胞质。细胞质由一团黏稠的胶状物质组成，内含各种酶系统，是生物化学反应的场所，也是贮藏代谢产物的“仓库”，化学成分主要是水、蛋白质、核酸和脂类等。细菌的细胞质内有一个核区，但是这种“核”与真核生物的细胞核不同，没有核膜包围，只是由遗传物质卷曲缠绕而成，其化学组成主要是核酸。

有些细菌除了具有一般的细胞结构外，还具有一些特殊的结构，如荚膜、芽孢、鞭毛等。

荚膜是某些细菌细胞壁外具有的一层果冻般的黏液状的膜,可以阻抗有害化学物质对细菌的侵害。因此，有荚膜的细菌不易被药物杀死。荚膜的成分因细菌而异，大多数是多糖或多肽。

某些细菌在其生命活动中的某个阶段可以从营养细胞内形成一个圆形或卵圆形的内生孢子，称为芽孢。芽孢是细菌的休眠体，含水量低，壁厚而致密，对热、干燥和化学物质的伤害的抵抗能力很强。芽孢能够脱离细胞独立存在，在干燥的环境里能存活10年之久，当条件适宜时，芽孢就发芽长成新的菌体。但是芽孢不是繁殖后代的方式，因为一个菌体只能产生一个芽孢。细菌繁殖后代是由细胞分裂的方式进行的。

有些杆菌和弧菌还能长出很细很长的被称为“鞭毛”的丝状物。鞭毛是深植于细胞质中的运动器官，鞭毛的旋转可以推进细菌迅速地运动。球菌通常没有鞭毛，杆菌中有的有而有的没有，有的则在生长过程中的某一阶段才有。弧菌和螺旋菌都有鞭毛。有些细菌如螺旋体等不借助于鞭毛运动，而是借助于细胞中有弹性的轴丝体伸缩而使菌体运动。

今天常常引起人们恐慌和误解的细菌，它们遥远的祖先不仅奠定了整个生物界在以后的岁月里进化发展的生物学基础，而且其中的一些分子还为发展到今天的智慧生物——人类的进步积累了不可或缺的矿物资源。

微生物与“木乃伊咒语”

在古埃及法老图特卡蒙的陵墓上镌刻着这样一行墓志铭：“谁要是干扰了法老的安宁，死亡就会降临到他的头上。”数十年来，经过各类电影、电视和小说的大肆渲染，所谓的“法老咒语”被越传越邪乎，不仅令那些盗墓者望而却步，而且连那些考古学者和观光客也不寒而栗。但埃及古文物学会秘书长、考古学权威却写了一本书全面驳斥了这种观点。这究竟是怎么一回事呢？

古埃及法老

古埃及法老的神秘咒语盛行于20世纪20年代，1922年英国考古学家霍华德·卡特及其同伴进入图坦国王的墓穴，此后不久，卡特就由于被蚊子叮咬感染而神秘死亡。此后一直到1935年，与图坦卡蒙陵墓发掘工作直接或者间接相关的21名人员先后死于非命，这些人中包括主要发掘人卡特的助手、秘书及其家属等，这个咒语的传说就不胫而走。

难道真的有木乃伊咒语存在吗？答案当然是否定的。科学家对这一事件进行了研究，认为是坟墓中隐藏的病菌导致了进入墓穴的人的死亡。1999年德国微生物学家哥特哈德·克拉默果真在木乃伊身上发现了足以致命的细菌孢子(有的生物身体长成以后能产生一种细胞，这种细胞不经过两两结合，就可以直接形成新个体，这种细胞叫孢子)，它在木乃伊身上可以寄居繁殖长达数个世纪之久。

鉴于这一事实，在随后的“探墓”活动中，埃及另一科学家在发掘陵墓时都要在墓室墙壁上钻一个通气孔，等陵墓内的腐败空气向外排放数小时之后再进入。由于经验丰富，这一科学家，在过去30年职业生涯里，虽然屡屡“惊动法老神灵”，可时至今日他依然“健在”。经过检测发现，尼罗河谷诸法老陵墓的石灰墙内普遍充满了一种叫做“氡”的有害气体，而医学专家早有定论，氡气可以致癌，这也许正是导致部分考古人员患病甚至死亡的诱因。

“木乃伊咒语”之谜破除了，然而在木乃伊身上的细菌是从何而来的？是有意为之还是细菌自身生长的？这一切还有待于科学家的进一步探索和发现。

从酸奶看细菌的进化

细菌的历史远比人类古老。在我们的日常生活中到处都有细菌的存在。随着科学的进步和发展，人们不会再“谈菌色变”，因为细菌也有它有利的一面。而让牛奶变酸奶的过程，就缺少不了细菌，这种细菌叫做保加利亚乳杆菌。那么这种细菌是如何工作的呢？它的进化过程与酸奶有什么关系呢？

酸奶示意图

据科学家研究，这些细菌在消耗牛奶中的糖分的同时，还让其他细菌无法寄生在牛奶之中，从而防止牛奶变质。此外，通过把牛奶中的一些蛋白质分解成小块，这些细菌让牛奶具有了一种独特的味道，成为酸奶。

为了更好地理解这些细菌，科学家们开始破译它们的基因序列。法国科学家最近公布了酸奶中一种常见的细菌的基因序列。

通过科学研究，这些细菌最初可能是一种生活在植物上的细菌，因为这种细菌的基因组中包含一些可以分解植物中糖分的基因。然而，在保加利亚乳杆菌基因组中，这类基因大都遭到破坏。

不过，保加利亚乳杆菌在失去一些基因的同时获得了另外一些基因，其基因组中的一大部分基因来自于一种不同类型的细菌。保加利亚乳杆菌的基因转变可能开始于其祖先偶然掉进鲜牛奶的时候。自此以后，由于人类有意识地制造酸奶，使这种细菌的进化具有了方向性：植物细菌的特征逐渐消失，而有利于酸奶生成的一些特征得到了强化。

细菌同人类的竞赛

自从1928年发现、1943年生产出青霉素以来，人类同病菌开始了一场竞赛。1946年，就在青霉素获得应用的第5年，医生们就发现了不易被青霉素攻破的葡萄球菌。

为什么会出现这样的情况呢?我们在前面已经讲过，细菌也如同其他生物一样，能把它们的性状传给后代，这就是遗传；而后一代的性状与它们的亲代相互之间也有差别，这叫变异。细菌的细胞里也有决定它们性状的遗传物质，这些遗传物质的一个小单位叫做基因，它能决定细菌的某个性状。例如，细菌是球状的还是杆状的，是有鞭毛的还是无鞭毛的，是需要氧气的还是不需要氧气的等等，都是由不同的基因来决定的。由于种种原因，基因会发生一些结构的改变，从而引起性状的改变，这就叫基因突变。

青霉素示意图

在用青霉素杀灭葡萄球菌时，大部分葡萄球菌死亡了，而极小部分葡萄球菌细胞里的基因发生了突变，使它们能抵挡住青霉素。这样的基因就叫耐药基因，它们使葡萄球菌具有了耐药的性状，对于青霉素的攻击，它们毫不畏惧、无动于衷。更可怕的是，它们能把耐药的基因传给后代，也可以通过一定的方式转移给其他细菌，甚至转移给不同种的细菌。这样使细菌的耐药性能迅速广泛地散布。

当有的人患了很普通的由病菌感染引起的疾病时，医生给他使用了青霉素，但很长一段时间并不见效，病情反而加重了。可以肯定，感染的病菌对青霉素有耐药性了，医生必须更换其他药物才能治好他的病。

病菌对青霉素的耐药性，促使聪明的科学家去发现新的抗生素药物。这些药再一次打得病菌们投降了。但是，病菌们再次顽抗，对新药有耐药性的病菌又出现了，接着又产生了更新的药，随之，对此药的更新的耐药细菌也出现了，比赛就这样进行着。这是一场没有终点的比赛，人类制造的药物始终保持着微弱的领先地位，但稍不留意，就有被超过的可能。

耐药的肺结核菌的出现，使肺结核病的幽灵再次徘徊在人们头上。仅在20余年前，肺结核还被认为是一种从此以后不会再有的疾病。但20世纪90年代初，世界卫生组织宣布：世界面临着肺结核病的威胁。新的病例在全世界正以每秒钟1例的速度回升。全世结核病的新病人，1990年为750万人，1994年为880万人，2000年可能达到1020万人。大约每年有300万人死于肺结核病。医学家们估计：20世纪90年代共有9000万人感染肺结核病，其中3000万人将死于此病。

不仅仅是耐药的结核菌对人类产生了新的威胁，那些引起肺炎、霍乱和化脓感染等等的病菌也同样有了耐药性。

霍乱于1991年在南美洲流行过，现在俄罗斯和东欧也出现了它的魔影。非洲卢旺达由于内战频繁，人民流离失所，那里的难民营成了霍乱病菌为所欲为的场所。而霍乱病菌正是从人们的肠道中生存的普通的大肠杆菌身上获得了耐药性，使得原来治疗霍乱的药物不起作用。

如今每一种致病细菌都能对100多种抗生素中的至少1种有耐药性。更有甚者，有些细菌除一种药外，对其他所有药物都有耐药性。常见的葡萄球菌有一些已经对除了万古霉素以外的各种抗生素药物产生了耐药性。也就是说，只有万古霉素这种药物能杀死它们，其他药物是无能为力的。据一本医学杂志报道，在1991年9月至1992年9月，在美国纽约医院特护病房，有一种对各类抗生素都具有耐药性的新细菌曾经出现并迅速蔓延过。可想而知，如果这种细菌得不到有效的控制，那对人类是多么可怕的事情呵!

细菌在与人类竞赛，人类千万不能等闲视之，麻痹大意。不然的话，人类将重新陷于疾病的苦海之中。