脑出血后高血压静脉用药

01

降压的目的

• 可减轻脑水肿形成，改善脑灌注
  

• 控制颅内压

• 保护靶器官，预防进一步血管损伤

• 降低再出血或出血性转化风险

02

脑出血血压升高的机制

• 患者原有高血压病

• 脑出血后，颅内压增高，Cushing反应

• 脑出血后，病灶周边出现缺血区，所以大脑血压调控中枢通过血压升高改善灌注

• 应激导致交感兴奋，儿茶酚胺和皮质醇分泌增多，血压升高
  

• 精神紧张

• 尿储留

• 出血损害自主神经系统，如累及间脑，导致自主神经紊乱

03

血肿扩大的风险因素

指征1：点状征

指征2：混杂密度征

指征3：黑洞征

临床医师面临的5大问题

1.是否需要降压？

2.什么时候降压为宜？

3.选用何种药物？

4.急性期血压维持在什么水平？

5.降压速度是多少？

ATACH-Ⅱ试验提示，高血压患者降压幅度大的可能合并肾损害。

Interact-Ⅱ试验同样提示：血压特别高的患者，急速降压并维持较低血压，容易出现肾损伤。

04

指南共识意见

《自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识》（2015年版，以下简称《共识》）提出，脑出血后尽早快速降压，尽快达到目标值，但不宜在短时间内降压降得过低。收缩压150~220 mmHg和无急性降压治疗禁忌的（如，合并脑血管狭窄，或既往有脑梗病史的）脑出血患者，急性期收缩压降至140 mmHg是安全的。但《共识》中并没有特别提出时间，因此给临床很大的灵活度。

05

关于躁动患者的血压

躁动是脑出血患者外周血压和颅内压升高以及影响降压效果的重要因素，应积极寻找躁动原因，及时予以处理。在确保呼吸道通畅的前提下，适当予以镇静治疗，有助于降低血压。

06

个体化血管管理的要点

脑出血：血压高，再出血，脑水肿加重

脑缺血：血压低，梗死扩大

合并肾动脉狭窄：血压低，肾损伤

合并肢体缺血：血压低，缺血加重

对降压药物的要求：快速起效，可滴定，降压改善肾灌注，改善脑出血周围缺血脑组织灌注。

5大问题的解决方案

1.是否需要降压？

——需要

2.什么时候降压为宜？
——尽快

3.选用何种药物？
——常用乌拉地尔、尼卡地平、艾司洛尔

※某些降压药可能引起颅内压升高（点击图片可放大）

由于脑血容量（CBV）的构成中，80~85%来自静脉（容量血管），因此服用作用于静脉的降压药后，可能引起颅内压升高。选择主要作用于动脉的药物对颅内压影响较小。

AHA指南推荐的脑出血患者控制血压的静脉用药如图所示。

4.急性期血压维持在什么水平？
——收缩压＜140 mmHg，脑灌注压＞70 mmHg

5.降压速度是多少？

——24小时降压15%即可，注意个体化！