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徐超：今晚八点，三组将与大家一起对周一柳教授肺GGO课程进行回顾学习，我们将从技术概念到病例读片诊断展开，为节省大家时间，技术部分不是重点先发群内，发完我们直接开始病例，今天病例部分我们只说现有的或突出的征象，希望今天内容对大家有所帮助。 徐超: 影像诊断技术先行，好我们先从技术开始，不必回答，直接进行，看完后直接病例部分 徐超: 上节课我们提到了低剂量扫描，矩阵，靶扫描等技术名词，因为群内有非影像专业老师，有些概念可能不是很清楚，现在先给大家解读下概念和其中对图像质量的影响。 徐超: 什么是低剂量CT？低剂量对图像质量的影响在哪？ 通俗的讲就是相对常规剂量，辐射剂量比常规CT的剂量低，通常是通过降低电压或者电流等参数来减少CT的辐射量。容积扫描时，依据受试者体重，有效辐射剂量控制在1msv。 我们所讲到的低管电流，低mAs会降低分辨组织间最小密度差别能力，即密度分辨率； 徐超: 什么是矩阵？矩阵的选择对图像的影响在哪？ 矩阵是一种数学概念，表示一行 、列的数字方阵，基本单元就是我们常说的像素，他们的关系是，像素尺寸＝视野大小（FOV）/矩阵大小。 常规扫描时候，FOV固定，我们选择大矩阵，像素尺寸会变小，因而空间的像素数量会增多，也就是我们常说的高像素，图像清晰，它影响的是原始图像细小细微结构的能力，即空间分辨率；一定前提下，矩阵大，像素多，图像空间分辨率高，细节显示更清楚。 徐超: SSD/VR/MIP/MPR分别是什么，有什么作用？ SSD表面阴影显示：只能显示物体表面特征，不能显示物体内部结构，包括物体密度CT值. 可用于展示胸膜下肺结节收缩力，颅骨缺如修补测量及计划。 MIP最大强度投影：可显示解剖构成复杂的部位，病变侵及范围毗邻关系.也可显示对比剂充盈情况和血管及结节关系； VR容积再现：主要显示被照体空间结构和密度信息.对于肿瘤组织与血管关系良好，对血管进入结节后的形态变化，如血管增粗，截断/扭曲等。 MPR(多平面重组）: 利用不同的方法观察结节的整体形态及周围关系·，失状位/冠状位等，也可以选择任意角度重建，从而还原结节真实形态 徐超: 靶重建与靶扫描一样吗？区别在哪？ 靶扫描：矩阵不变，缩小扫描视野，高摄影条件，结合薄层，提高空间分辨率。 靶扫描缺点：扫描次数增多，有效辐射剂量增多。 靶重建：回顾性重建，缩小感兴趣区视野，重建薄层，使得病灶内更多细节被观察. 日常工作中需要观察结节细节，可以利用原始数据，直接靶重建（一般骨算法），图像效果与靶扫描不大，尤其初次体检发现肺结节患者。 无论靶扫描还是靶重建，在提高空间分辨率同时，密度分辨率会相应下降。 徐超: 层厚选择对图像的影响？ 大家对部分容积效应很熟悉，即使是临床大夫，层厚层厚越薄，图像的空间分辨率越高，由于探测器所获得的X线光子数减少，密度分辨率下降，同理增加层厚，探测器所获得的X线光子数就增多，密度分辨率提高，而空间分辨率就差些。 徐超: 患者因素相关的图像质量影响？ 1. 吸气后屏气，实际工作中，有些患者无论怎么训练，总是憋不住，尤其磨玻璃结节影响及其严重。 2. 个性化扫描：仰卧位时，靠近下叶胸膜下的小结节，由于血管坠积效应；会出现图像边界显示不清，对磨玻璃结节影响较大，诊断容易出错；我们可以选择足先进；平常根据结节位置选择让结节位于气体充盈良好的位置。 刘强: 建议层厚多少？重建参数（锐利，标准，平滑）？ 徐超: 我们常选用1mm层厚，观察肺结节尤其磨玻璃常选用骨算法结合原始图像 徐超: 软组织算法空间分辨率太低 采莲: 肺结节感觉扫描技术层面更重要。 徐超: 好，估计大家看完啦，我们进入正题，病例部分 病例一：来自漳州市医院-孙海峰            采莲: 大家看看病例一 采莲: 大家描述一下影像特征？ Coke with ice: 需要CT值 徐超: 看磨玻璃结节最喜欢看边界情况，病例1结节边界如何清楚OR不清楚 张延军: 不清 me: 抗炎后复查 巴伟: 不清 病例1术后病理：（左上肺）肺组织慢性肉芽肿性炎，灶性见胆固醇结晶及异物巨细胞浸润，大量淋巴细胞及浆细胞浸润，淋巴滤泡形成；间质纤维增生，灶性肺泡上皮增生；区域淋巴结呈反应性增生（上叶12组0/1,11组0/4,10组0/1，支气管旁0/1）。结核/非结核DNA（-）。 徐超： 左肺上叶尖后段磨玻璃结节，形态呈类圆形，无明显分叶，GGO边界模糊（对比周围清晰血管边界），病灶内少许密度稍高，界限较散，无分叶毛刺，无支气管及血管佂，倾向炎性。 病例二：来源盐城市第三人民医院影像科-李运健老师 体检发现右下肺结节一周余 徐超: 我们试着分析下实性成分逐步过渡，病灶边界模糊原因？分叶不明显原因？ 张延军: 似清非清，粘液腺癌 采莲: @七期 139田长青 是专门找的这个病例，觉得挺好的 me: 癌细胞浸润 徐超: 粘液腺癌实性区的空洞有价值的。有坏死因素，与粘液一同排出。 金豆: 似清非清 王海瑛: 粘液腺癌空洞，学习了 三个石头: 和肺炎性肺癌实性，磨玻璃区过渡一样吧，都是逐渐过渡，界限不清 徐超: 粘液腺癌早期就具备近距离播散能力，肺泡腔内粘液飘散，分布不均，且部分被吞噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，至使边界模糊。 分叶不明显可能与较多粘液的张力与肿瘤本身收缩力中合所致。 病例三、来自王兆宇老师。 武子: 分布不明显是没遇到阻挡吧 徐超: 是否有分叶，磨玻璃边界如何？ 采莲: @七期241武志岗 一般腺癌是贴壁生长，所以会阻挡。粘液腺癌是飘散，阻挡不了，我是这么理解的。 宗十七、: 有、清晰 徐超: 支气管情况如何？ 衡妈: 牵拉扩张 徐超: 彭君: 有分叶，边缘清，LPA？ 宗十七、: 支气管扩张 武子: 牵拉扩张 采莲: 深分叶，磨玻璃边界清楚 张延军: 两个病灶 王海瑛: 因收缩力牵拉扩张 徐超: 牵拉扩张，小分支角度扩大 徐超: 血管如何？ 张延军: 背段病灶内有网格，血管增粗 me: 血管增粗 me: 有细网格？ 徐超: 细网格状，实际也是空泡征的一种，微空泡群 若晗: 有 徐超: 临近胸膜情况？ 于本超: 牵拉 金豆: 牵拉 金豆: 1）AAH特征小结：1.病灶呈纯磨玻璃影，无实性成分。2.病灶大小多在0.5CM以下，个别有达到1CM。3.病灶密度均较低，CT值小于-700HU。4.病灶无恶性征象。5.病灶通过长期随访不变。 2）AIS特征小结：1.病灶呈纯磨玻璃影或混合磨玻璃影。2.病灶大小多在0.5CM以上，有少数可达到1.5CM以上,一般集中在0.6-1.5CM之间。3.病灶CT值在-630HU，临床把AAH与AIS称为浸润前病变，与浸润性病变的临界CT值为-529HU。.少数病灶可有恶性征象，如分叶、血管集束征等。5.和AAH一样，病灶通过长期随访不变。混合磨玻璃影中的实性成分大多为血管影、肺泡塌陷、纤维灶、淋巴组织增生等原因，实践工作中要注意与癌性浸润灶区别。 3)MIA特征小结：1.病灶以混合磨玻璃影为主，少数有纯磨玻璃影，但是密度一般较高，实践工作中要注意癌性浸润灶与肺泡塌陷、血管等鉴别。典型病变表现为纯磨玻璃影中出现小于5MM的实性成分，薄扫加三维重建是诊断的关键。2.病灶大小多在1CM左右，根据我们的统计平均大小会比AIS多1-2MM左右。3.病灶CT值在-450HU左右。4.病灶可有其中的1-2个恶性征象。（分叶、脐凹征、毛刺、胸膜凹陷征、空泡征、空气支气管征等）。5.如果怀疑MIA，临床上不建议长期随访。 4）IAC特征小结：1.病变几乎呈混合磨玻璃影，罕见有纯磨玻璃影。2.病灶大小多在1CM以上。3.病灶CT值在-300HU左右,甚至更高。4.病灶1个恶性征象要怀疑诊断，2个以上者要考虑诊断。（分叶、脐凹征、毛刺、胸膜凹陷征、空泡征、空气支气管征等）。5.病理特点：以附壁样（鳞屑样）、腺泡样、乳头状、实性、微乳头状生长，其中以微乳头状生长方式最为凶险，以附壁成分生长为主者预后良好。 徐超: 病例四：来自王兆宇老师 傅昌瑜: 病例4这个破布样病变我看过 金豆: IAC 衡妈: IAC 采莲: 为啥说是破布 张慧: IAC 金豆: 破布样高密度 这是跟小赵学的 徐超: 这个简单了，我们换个模式，直接说鉴别，与OP如何鉴别 衡妈: 好 金豆: 徐超: 单纯慢性炎性后的OP，不包括肿瘤后的OP 金豆: 支气管扭曲 变形 扩张厉害 彭君: 边缘鹏隆，有胸膜凹陷， 宇宙: OP边缘收缩 张延军: op，边缘收缩，支气管内壁光滑，胸膜下分布，激素治疗有效 三个石头: 老赵的破抹布，我也记得 巴伟: Op边缘收缩为主，没有张力 衡妈: 衡妈: 秋水: 收缩，支扩，支气管血管束分布，胸膜下 张延军： 刘海玲： 张延军： 徐超: 收缩力强度不同，边缘一个收缩，极少彭隆，实行整体收缩时候与周围磨玻璃不匹配，激素后有效，复查可游走性。 徐超: 病例4IAC 徐超: 好今天病例先这样，我们最后把周一课程的相关征象解读下 徐超: 试着说下什么是分叶？常见肿瘤形成原因？ 金豆: 阻挡 张慧: 小叶间隔阻挡 宇宙: 分叶是切迹 金豆: 小叶间隔 血管 支气管 张延军: 结节间切迹，分叶。 徐超: 分叶：结节灶边缘的切迹（一般认为肿瘤分化程度不同，生长速度不同，周围结构阻挡） 武子: 支架结构阻挡形成切迹即分叶 徐超: 肿瘤毛刺病理基础 若尘: 收缩力 宇宙: 收缩力 金豆: 肿瘤中心收缩力 徐超: 对主要收缩力 徐超: 瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，肿瘤细胞间质转化（纤维性细胞瘦小与肿瘤胖胖细胞鲜明对比，纤维间质转化后整体体现为收缩力） HP: 收缩、牵拉 金豆: 原动力 间质转化 徐超: 我们一般观察毛刺选用肺窗还是纵隔窗？如果与胸膜相连或有分支是否还可见成为毛刺？ 衡妈: 肺 戴: 肺窗 金豆: 肺窗 徐超: 对，薄层，肺窗 衡妈: 与胸膜相连的还是毛刺吗？ 徐超: 不是 徐超: 有分支多见血管，胸膜相连后就不成为毛刺 若尘: 毛刺没分支 金豆: 有分支就不是毛刺 大多都是血管 徐超: 什么是空泡征? 金豆: 病理性囊腔 武子: 附壁生成后残余的空气 和风徐徐: 多个肺泡壁破坏后形成空泡 张延军: 支气管阻塞后形成囊腔 刘守知: 小泡状的空气低密度灶 金豆: 活瓣效应 衡妈: 尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架如 肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等 · 部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构 采莲: 空泡征（bronchus encapsulated air sign ）：指肿块内1～3mm（或说1～2mm）的低密度区，是早期周围型肺癌的重要征象。 徐超: 因为形成原因说法很多，有可能肺泡壁被肿瘤细胞破坏，融合呈低密度囊腔 活瓣效应 液化排除的薄壁空洞等，我们一般认为病灶内单个或多个≤5mm透亮区为空泡 采莲: 空泡征是一个影像上的征象，不能单纯用病理结构的变化来解析，在结节病灶中，空泡征、含气支气管都有一定的价值，二者的诊断价值都比较高，部分病灶中同时存在。 采莲: 血管集束征是？ 采莲: 徐老师有点事？我把后面的复习完 和风徐徐: 我助攻一下-王老师观点关于空泡征 采莲: 血管集束征：管径增粗（远端和近端一样粗，或者远端比近端更粗），迂曲走行，与病灶相连的肺内血管 金豆: 揽绳 采莲: 胸膜凹陷征：临近病灶的胸壁胸膜或者叶间胸膜被牵拉 采莲: 微血管征是啥？ 金豆: 进入或者肿瘤微血管 张延军: 类似肿瘤新生血管 采莲: 柳教授好像有点不一样的观点 金豆: 移动联通 武子: 病灶内血管样高密度影，但未必是血管 采莲: 指磨玻璃密度结节灶内：粗大和/或紊乱走行的类血管形态高密度灶 果哣.: 病灶内密度比较高的实性成分 采莲: 磨玻璃结节的高危征象有哪些？考察一下这节课内容。 采莲: 1、分叶：结节灶边缘的切迹（肿瘤分化程度不同，生长速度不同） 2、放射状毛刺：成放射状排列的病灶外缘可能的针状突起（，不与胸膜相连，薄层肺床除外血管，结合重建除外溶剂效应） 3、空泡征和支气管管征 （病灶内单个或多个≤5mm透亮区） 4、血管集束征：管径增粗（远端和近端一样粗，或者远端比近端更粗），迂曲走行，与病灶相连的肺内血管 5、胸膜凹陷征：临近病灶的胸壁胸膜或者叶间胸膜被牵拉 6、微血管征：指磨玻璃密度结节灶内：粗大和/或紊乱走行的类血管形态高密度灶 7、中心实性成分：直径大于6mm，视为高危 张慧: 分叶、毛刺、空泡、胸膜牵拉 采莲: 有高危征象的GGO一定都是肺癌吗？ 武子: 少了中心实性成分 宇宙: 不一定 采莲: 有胸膜凹陷征（胸膜牵拉）不一定都是肺癌：例如有些炎性病变，肺结核等可以有胸膜牵拉 武子: 不一定 采莲: 有分叶征不一定都是肺癌： 有实性成分的GGO不都是肺癌： 有空泡征的GGO不一定都是肺癌 金豆: 不一定啊 采莲: 有高危征象的GGO不一定都是肺癌，有可能是良性病灶 采莲: 注意高危征象的重叠 潘老师，那个粘液腺癌的播散和漂咋个理解？ ——粘液腺癌的飘就是沿着肺泡向附近的，就是从边缘朝外蔓延出去。他这个漂呢，是因为什么，里面很多粘液。首先是粘液的蔓延，然后里面一些腺癌细胞顺着粘液一起往外走，这种叫飘。 这种漂呢，他有几个特点。第一个特点，首先它的黏液成分很多，就是说磨玻璃密度为主的。第二个特点，它这个粘液成分里面有一些腺癌细胞，如果某个区域腺癌细胞聚集的比较多的时候，就会导致它的密度偏高，边界更清楚。飘的前提，我们看见主体病灶就是靠近胸膜下偏实性的肿块，然后沿着边缘朝外蔓延的GGO，GGO的边界部分清楚，部分不清楚，边界清楚就是肿瘤细胞多的区域，边界不清楚就是粘液多的区域。 播散方式一般来说两种。腺癌一般实际是三种。第一种，沿着气道播散（往往沿着气道播散最多的还是粘液腺癌）。 粘液成分，就会沿着气道咳出来，但是肿瘤细胞液也会跟着粘液沿着气管、支气管里往外咳。但是我们知道咳嗽，痰液一部分是咳到体外了，还有一部分还在大气道里面，咳嗽完之后要吸气，吸气的时候，气管支气管里面粘液成分里面的残留有肿瘤细胞。这些肿瘤细胞又会顺着气管朝肺里面吸回来。就是外面的气体压力，把这些黏液里面的肿瘤细胞有退回肺里面，这个时候，往往同侧的多，为什么？你咳的时候，气管、右侧的主气气管、叶气管里面都有，所以相对来说同侧多一些，但对侧也可以吸入过去。所以气道播散的是这种原因，但是同策的往往是更多一些的。 第二个方式-血道播散，粘液腺癌血道播散少，血道往往是低分化的腺癌。含粘液的腺癌不一定是粘液腺癌，只是腺癌里面含有的一些粘液。往往是低分化腺癌侵犯附近的肺动脉，侵犯到肺动脉之后，它就会沿着肺动脉，进入到相应的毛细血管或肺静脉，然后沿着肺静脉又回到全身或者再到肺动脉或者在整个血道内的播散出来。最多的还是到全身兜了一圈，又回到肺内来，播散的又进入肺血管里面，这种播散的多一些。为什么在其他地方少呢？我认为可能跟免疫机制、各种原因有关系，但具体这个原因我没弄清楚。肺内血道播撒的80%以上都是腺癌。大部分是肺癌播散引起的，其他地方播散的很少。 第三种--也是支气管播散，叫做癌性淋巴管炎，其实有几大类的说法，目前比较公认的，还是认为血道来源进入肺动脉，肺动脉破溃，到这间质里面然后进入淋巴道，然后沿着淋巴道播散到肺门，然后又播散到其他区域，但这里也有缺陷。第二种说法呢，自然就是肺门区淋巴节、转移瘤，然后堵塞了淋巴管，逆行的播散。还有一种就是胸膜下播散到肺门区淋巴结。目前，比较公认的呢，还是第一种，但是第二种也有很多种功能的，但其实三种说法都有推测的成分。
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