 肥胖已经成了严重的健康问题，长期摄入过多热量被认为是导致肥胖的主要原因之一。肥胖可以导致许多代谢性疾病，如2型糖尿病、高血压和心血管疾病。更重要的是，由高脂饮食引起的肥胖已成为神经退行性疾病的关键危险因素。 代谢性疾病（如肥胖和2型糖尿病）会导致各种组织正常细胞功能受损，耐力运动（endurance exercise，EXE）已被用作改善代谢功能障碍的有效对策，从而恢复包括大脑在内的各种组织的细胞功能。耐力运动被认为能对抗代谢危机，产生神经保护作用，定期耐力运动被广泛推荐作为比药物和临床干预更有效的减肥方案。那么耐力运动是怎样产生神经保护作用的呢？美国西佛罗里达大学的一项研究证明：在代谢危机下，耐力运动在海马体中诱导的抗衰老作用可能是一种关键的神经保护机制，防止神经炎症和氧化应激。 在这项研究中，33只雌性小鼠被随机分为三组:正常饮食组（CON），高脂饮食（HFD）/高糖饮食（HF）组，高脂饮食（HFD）/高糖饮食（HF）+耐力运动组（HFD/HF+EXE）。HFD/HF+EXE组的小鼠进行每周五天，每次60分钟的跑轮上跑步锻炼，为期12周。 研究结果表明，耐力运动能够减轻由HFD/HF引起的体重增加，空腹血糖和内脏脂肪的增加。更重要的是，高脂/高糖饮食会加速细胞的衰老，而EXE会延缓细胞的衰老，表现为p53、p21、p16、β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）和脂褐素的降低。此外，耐力运动通过阻断toll样受体2（TLR2）下游信号联级（如，TNF-α）与减少反应性胶质细胞，来预防HFD/HF引起的神经炎症。耐力运动的抗炎作用与HFD/HF诱导的氧化应激得到逆转有关。 参考文献：Medicine and Science in Sports and Exercise |
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