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血糖浓度过高、过低都会造成脑损害,当出现低血糖时,患者可出现心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等症状,一旦血糖进一步下降, 不能提供大脑活动所需的能量,就会引起脑组织损伤;如果血糖持续性升高,可使神经组织传导速度减慢,同时生成大量糖基化终末产物堆积于血管壁,造成血管壁增厚,管腔狭窄,导致神经的缺血缺氧性损害,引发神经功能障碍。 低血糖脑病(hypoglycemic encephalopathy,HE)是指严重 的低血糖 (男性 < 2.78mmol/L,女性 <2.5mmol/L,婴儿和儿童 < 2.22mmol/L),导致中枢神 经系统功 能损害,出现意识障碍、神经行为异常、癫痫发作的一系列神经精神症状,最终可发生不可逆性脑损害,抢救不及时可致死亡。由于现代人糖尿病、酗酒及节食瘦身者增多,使得低血糖脑病时有发生。笔者对本院2009年1月~2012年12月收治低血糖脑病患者9例的临床、影像学资料进行回顾性分析,并对HE的临床病理、MRI表现进行讨论,旨在提高对本病的认识。 1.1一般资料本组HE患者男6例,女3例,年龄9~69岁。有糖尿病史者5例,其中Ⅰ型糖尿病患者4例,Ⅱ 型糖尿病1例;1例脑挫裂伤术后半年;1例长期节食瘦身;1例长期大量酗酒;1例原因不明。突发偏瘫、失语5例,局灶性抽搐4例,躁动、情绪激越1例,表情淡漠、反应迟钝、视物模糊1例,昏迷1例; 查体有一侧椎体束征5例,双侧椎体束征2例。静脉血糖 水平0~1.0mmol/L者2例,1.0~ 2.0mmol/L者5例,2.0~2.8mmol/L者2例。所有患者均排除药物及一氧化碳中毒。 1.2扫描方法9例患者均行 颅脑MRI平扫,均未行强化扫描。MRI检查设备 采用德国Siemens MagenetomEssenza 1.5T超导扫描仪,常规轴面扫描。 1.3图像分析由2名高年资放射学医师联合分析病灶部位、形态、范围、信号特点等信息,重点观察有否占位效应、是否累及皮髓质、是否与血管分布一致、弥散是否受限等特征进行鉴别诊断。 本组9例患者均于发病后48h内行头颅MRI平扫,表现为额、顶、枕叶皮层肿胀,胼胝体压部斑片状异常信号,T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高信号, FLAIR序列呈高信号,DWI呈高信号,ADC图呈低信号,皮层下髓质无明显受累。本组1例累及左顶叶皮层,表现为局 限性皮层 增厚,T1WI呈稍低信 号,T2WI呈稍高信号,FLAIR序列呈高信号,DWI呈高信号,ADC图呈低信号(图1~4);6例累及双侧额、顶、枕叶皮层,呈脑回样T1WI稍低信号, T2WI稍高信号,FLAIR序列高信号,DWI高信号, ADC图低信号(图5~6),1例累及单侧额、顶、枕叶皮层;1例胼胝体压部片状T1WI低信号、T2WI稍高信号、FLAIR序列高信号、DWI高信号、ADC图低信号灶 (图7~10)。经治疗2周后4例复查MRI,病灶有明显好转,其中1例位于胼胝体压部的病灶恢复正常信号。 本组9例5例首诊为急性脑血管病,并按脑血管病首诊进行处理,效果不佳,检测血糖后明确诊断。所有患者一经确诊立即给予50%葡萄糖40~ 100ml静脉推注,继而以10%葡萄糖500ml静脉滴注,直至意识转清或血糖恢复正常,每隔1~3h监测血糖一次。配合给以脱水降颅压、营养支持、抗感染及高压氧治疗。8例患者经治疗症状缓解,血糖恢复正常,痊愈出院,脑挫裂伤术后患者因并发严重脑组织坏死而死亡。 3.1临床与病理人脑组织几乎无能量储备,血供中断2min内脑电活动即停止,5min则出现脑组织不可逆损伤, 尤以脑灰质最为敏感,所以脑的正常生理功能依赖于足够、持续的能量供应,而脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧代谢。低血糖脑病是血液中葡萄糖浓度过低,致使脑组织能量缺乏及机体代偿性调节反应失常所引起的症候群,临床表现无明显特异性, 可因不同病因、血糖下降程度和速度、低血糖持续的时间、个体反应性和耐受性而表现多样化。血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑及(或) 交感神经,脑部损害受累部位从大脑皮层开始,若病情进一步发展,则波及皮层下中枢、中脑、延髓等而出现相应的症状和体征,可表现为精神异常、偏瘫、癫痫甚至意识障碍,有人称之为卒中样低血糖症;交感神经过度兴奋症状主要为出汗、颤抖、心悸、软弱无力、血压升高等。 低血糖脑病的发病机制有: 1低血糖反射性引起交感神经兴奋,导致脑血管痉挛; 2原有脑动脉硬化引起神经功能损害,低血糖时发生失代偿; 3低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节作用。 引起低血糖的常见病因有: 1糖尿病患者服用降糖药物失当,水杨酸类药物与降糖药物合用更易发生低血糖, 阿司匹林的羟基有降低血糖的作用; 2年老体弱或有胃肠道疾病,食物摄入不足; 3长年大量饮酒,大量乙醇抑制肝糖元异生; 4节食瘦身,空腹饮酒或咖啡; 5胰岛素细胞瘤等。 低血糖脑病预后取决于低血糖的程度、持续时间及机体状况。若低血糖较重且持续时间较长(一般认为血糖≤1.68mmol/L、持续时间>6h),由于脑组织的严重或不可逆损害, 即使血糖恢复正常,也会造成双侧基底节、海马、大脑皮层和(或)黑质持久的损害。 低血糖脑病常因精神异常、癫痫发作、偏瘫、昏迷等就诊于神经内科,易误诊为急性脑血管病和脑炎。所以临床上遇到突然发病,以神经、精神症状为主要表现者,除考虑脑血管病外,需警惕低血糖性脑病的可能,应常规检测血糖,以便早期诊断而采取有效的治疗措施。 图1~4 女,9岁。低血糖脑病。左顶叶局限性皮层增厚,T2WI呈稍高信号(图1),T1WI呈稍低信号(图2),FLAIR 序列呈高信号(图3),DWI弥散受限(图4) 图7~10 女,23岁。低血糖脑病。胼胝体压部片状 T2WI稍高信号(图7)、FLAIR 序列高信号(图8)、DWI高信号(图9)、ADC图呈低信号(图10) 3.2MRI诊断与鉴别MRI对神经系统疾病的显示有较高的敏感性, 较CT可以发现更多更早期的病变,尤其是DWI序列对诊断低血糖脑病更有意义。 DWI是一种对组织中水分子微观运动敏感的技术,主要用于脑梗死的早期诊断,当有弥散受限时,DWI高信号在发病几分钟内就出现,故比常规MRI更易发现脑细胞肿胀病变。新生儿脑代谢旺盛,低血糖脑病在婴儿中较常见,主要造成顶枕叶的不对称性损害,急性期MRI表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长T1WI、长T2WI信号,DWI呈高信号,其影像学表现有一定特征性。 而成人的低血糖脑病发病部位与儿童明显不同,病变最易累及的部位是大脑皮层、胼胝体、基底节和海马。神经系统的不同部位对低血糖的反应不同,有学者对低血糖脑损害的能量代谢和血流量的研究表明,小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。 本组9例病例病灶主要累及额、顶、枕叶皮层及胼胝体压部(1例),病灶单侧或双侧发病,病灶发病部位有区域选择性。低血糖脑病MRI表现为受累部位脑回样、片状等或稍长T1WI、长T2WI异常信号,FLAIR序列呈高信号, DWI呈高信号,ADC图呈低信号,DWI序列显示病变更明显。本组未发现累及基底节区、海马病例。 本组有4例患者经积极治疗2周后复查MRI,病灶明显吸收好转,水肿减轻,DWI上原高信号病灶信号减低,其中1例位于胼胝体压部的病灶恢复正常信号,这表明低血糖脑病早期积极治疗后病灶影像学表现可以逆转。 HE所造成的这 种脑皮质层状坏死 还可见于克-亚氏病(CJD)、线粒体脑肌病、皮层脑梗死、病毒性脑炎、可逆性后部脑病综合征、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、氰化物中毒、严重脑外伤等,应结合临 床病史予 以鉴别。 克-亚氏病MRI最显著的特征是双侧尾状核、壳核和(或)丘脑在质子密度及FLAIR序列T2WI呈对称均匀高信号,T1WI呈等信号。CJD也可表现为大脑皮层带状及双侧基底节对称性DWI高信号,但MRI动态观察常能在短期 内显示脑 实质的进 行性萎缩。 线粒体脑肌病以皮质受累为主,并呈向皮层下白质蔓延趋势,在T2WI呈脑回样高信号,DWI也呈高信号,但ADC值正常或增高,MRA可见病灶内血管增粗、增多,且多次MRI检查可见病灶具有游走性、多变性,在1H-MRS上病灶内部或邻近部位可见Lac峰。 皮层脑梗死的MRI特征性表现是FLAIR序列T2WI脑回样高信号,常在血管闭塞后2h~2w内因顺磁性物质沉积而表现为脑回样、波浪状或线状T1WI高信号。 病毒性脑炎在T2WI也可表现为脑回样高信号,但常分布于单侧或双侧颞叶、额叶、海马及边缘系统,临床多有头疼、发热、脑膜刺激征, 实验室脑脊液蛋白和白细 胞数增多、病毒特异 性LgM可资鉴别。 可逆性后部脑病综合征病变虽也可累及大脑皮质,但较常发生在大脑半球后部顶枕叶、额叶、颞叶皮层下白质及脑干、小脑、基底节、 丘脑,且距状沟及枕叶中 线旁结构 通常不受 累。MRI呈对称或 非对称性T1WI等或略低信号, T2WI高信号,FLAIR高信号,由于可逆 性后部脑 病综合征病变的发病机制为急性血管源性水肿,其DWI为等或略高信号,ADC图为高信号改变。 |
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