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例1：一名50岁的女性，其意识状态改变，有服用自制酒的历史。 图：轴向T1WI（A）为壳核肿胀，高信号区。相应的T2WI（B）和T2 * WI（C）图像图像显示，早期亚急性血液引起的低信号区。轴向DWI（D）和ADC图（E）显示，额叶和枕叶皮层下白质及双侧壳核的限制性扩散区。 答案：甲醇中毒 工业酒精即甲醇，可经呼吸道、胃肠道、皮肤吸收。甲醇对人体的损害主要是代谢性酸中毒，中枢神经系统损害及特异性的视神经、视网膜损害。 许多国内外的研究及动物实验研究已证实：甲醇中毒的毒性物质主要为是甲醛或甲酸盐，甲醛的毒性比甲醇大约33倍。甲醇在体内的代谢和排泄都十分缓慢，90%以上都在肝内醇脱氢酶作用下氧化为甲醛，再经甲醛脱氢酶作用转化为甲酸，进而抑制了氧化磷酸化过程，细胞出现变性坏死，导致组织缺氧，发生一系列病理改变。 目前，甲醇中毒机制的研究主要是甲醇氧化代谢过程中形成的甲醛、甲酸及大量自由基对组织细胞造成直接或间接地缺氧，使其组织结构及生物特性发生改变。 甲醇同时也是一种强烈的神经和血管性毒物，可直接影响中枢神经系统。另外，甲醇严重破坏了自由基及抗氧化系统、蛋白酶及蛋白酶抑制系统的平衡，增强了蛋白水解的作用，也加剧了自由基的产生。自由基与蛋白酶系统平衡紊乱的相互促进作用也加剧了甲醇的毒性作用，进而造成体内一系列中毒改变。甲醇中毒的潜伏期为12~24h，少数可长达2~3d。若同时摄入乙醇潜伏期可延长。 甲醇中毒急性期的主要死因是中枢神经系统的深度麻醉或代谢性酸中毒。几乎所有患者都有代谢性酸中毒，出现重度意识障碍主要原因为代谢性酸中毒，患者的心功能损伤似乎比肝肾功能损伤更明显。 工业酒精中毒性脑病脑部损伤以主要以双侧壳核低密度变性，常分为3 型。即：A型：双侧壳核低密度改变为主；B型：单纯的皮质下白质区低密度改变，C型(混合型)：双侧基底节及皮质下白质区对称性低密度改变。 根据国内外文献分析总结甲醇中毒性脑部损伤的特点。以A型发病最多。工业酒精中毒性脑病本例患者为混合型改变，脑部损伤严重。脑部的损害越重，往往提示预后越差。此外，患者同时合并多处出血，在临床甚为少见。 工业酒精中毒的治疗，应根据病情的不同采用不同的治疗方案。对工业酒精中毒性脑病的患者应迅速采取以下措施： ①血液透析或血浆置换。 Peces等认为早期血液透析是抢救甲醇中毒最安全有效的方法。血液透析能有效清除体内甲醇及其代谢产物，宜尽早并反复的进行；此外，若患者存在代谢酸中毒，可在透析预充液中增加碳酸氢钠的比例，能有效地纠正或改善血液的pH值。 ②解毒药的应用。 甲醇比较肯定的解毒药有乙醇、叶酸和甲吡唑。醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4-Mp)能有效地阻止甲醇代谢为甲酸，减轻代谢性酸中毒，但价格昂贵，我国大多数医院无此药。 ③激素应用。 在急性化学中毒中，糖皮质激素作为减轻发病或增强机体应激能力的药物经常使用，但剂量较低。然而，甲醇中毒主要是影响神经系统和视神经，因此早期、足量、短程给予激素甲泼尼龙1 000~2 000mg/d冲击治疗，2~3d后减量或改用泼尼松维持。 ④神经生长因子(NGF)的应用。 江朝强等认为，NGF对视觉系统有作用，在视网膜水平上可以促进成年小鼠视神经切断后视网膜节细胞的存活。今后NGF或许是救治甲醇中毒引起脑神经、视神经和视网膜损伤的主要药物之一。 ⑤呼吸监测。 加强呼吸监测，及早气管插管或气管切开，保证呼吸通畅，必要时呼吸机维持呼吸。 |
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