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一名25岁的妇女，经常头痛，并在机动车事故后发生新的癫痫发作。 脑磁共振显示一个小的，不均匀的病灶，左枕后皮质有FLAIR高强度和无血管源性水肿（A）。T2（B）可见多发性高强度微囊藻样病灶，病灶旁枕骨可能扇贝样变。T1（C）未见明显增强。冠状位后钆T1（D）显示病变的轴内位置，证实为非增强性微囊藻样改变。红色箭头表示所有图像中的病变。 答案：胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNET） 延伸阅读 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤MRI分型与癫痫预后关系初探 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT）是一种较为少见的神经系统肿瘤，该病由Daumas-Duport等[1]于1988年首次提出并定义。2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类第四版修订版将其归类为神经元和混合性神经元-神经胶质起源肿瘤，属WHOⅠ级良性肿瘤[2]。该病好发于儿童或青少年，男性多发，其最常见的起病形式是难治性癫痫发作[3]。早期手术治疗一般可获得良好预后[4,5]。目前关于该病的研究多集中于疾病的手术方式以及病理分型与癫痫预后的关系，但尚缺乏关于其影像学分型与癫痫预后关系的研究。基于此，青岛大学附属医院收集14例胚胎发育不良性神经上皮肿瘤患者的临床资料及长期的随访资料，进一步分析其MRI分型与术后癫痫预后的关系，以增加对胚胎发育不良性神经上皮肿瘤的认识。 临床资料一、病例选择1. 诊断标准1999年，Daumas-Duport等[6]提出胚胎发育不良性神经上皮肿瘤诊断标准，即除术后病理组织发现“特异性胶质神经元成分”这一典型病理学特点外，还需符合以下条件：（1）临床表现为癫痫部分性发作，继发或不伴全面性强直-阵挛发作，发病年龄<20岁。（2）无进行性神经功能缺损或先天缺陷。（3）头部MRI显示大脑皮质清晰。（4）影像学检查无占位效应，伴局部皮质发育不良。 2. 纳入与排除标准（1）术前存在癫痫发作。（2）影像学可见颅内占位性病变。（3）术后病理证实为胚胎发育不良性神经上皮肿瘤。（4）排除术后出现中枢神经系统感染、脑出血或脑梗死等影响癫痫预后并发症的患者。（5）本研究经青岛大学附属医院道德伦理委员会审核批准，所有患者对手术过程及存在风险均知情同意并签署知情同意书。 3. 一般资料收集2012年1月至2019年7月经青岛大学附属医院神经外科手术治疗并经术后病理证实为胚胎发育不良性神经上皮肿瘤患者14例，其中男性10例，女性4例，男∶女比例为2.50∶1；发病年龄5～33岁，平均15岁；病程为17天至10年，平均765.86天。本组14例患者均以癫痫发作起病，根据最新国际抗癫痫联盟（ILAE）标准进行分类[7]，其中全面性运动性发作9例，失神发作2例，局灶性运动性发作3例。此外，癫痫合并头痛1例，癫痫合并肢体麻木1例（表1）。 二、影像学检查本组14例患者均进行MRI平扫检查，主要包括T1WI、T2WI、FLAIR和DWI序列，有10例患者进行MRI增强检查。采用Chassoux等[8]于2012年提出的MRI分型标准，Ⅰ型为囊性变，灰白质分界清楚，其中单发为Ⅰa型，多发为Ⅰb型；Ⅱ型主要表现为单发或多发结节样异常信号改变（T1WI为等信号、低信号或高信号，T2WI/FLAIR成像为高信号），灰白质分界清楚；Ⅲ型主要表现为异常增生样，灰白质界限模糊，Ⅲa型为FLAIR成像病灶范围与其他序列一致，Ⅲb型为FLAIR成像病灶范围>其他序列。 MRI平扫分型Ⅰ型8例，其中Ⅰa型7例，Ⅰb型1例（图1）；Ⅱ型4例（图2）；Ⅲ型2例（图3）。肿瘤位于额叶5例，顶叶3例，额顶叶2例，颞叶3例，额颞岛叶1例。12例患者DWI序列肿瘤均表现为低信号。10例增强扫描患者中有5例呈强化征象，表现为多点状强化1例，囊内分隔强化2例，明显囊壁环形强化1例，囊壁轻度强化1例（表1）。 三、治疗与预后1. 术后病理结果本组14例患者均进行显微镜下肿瘤切除术，均达肿瘤全切除，术中除肿瘤切除外，均未行扩大切除或癫痫其他手术治疗。术后所有患者切除组织均行HE染色，有13例患者行免疫组化染色。（1)HE染色：术后病理表现均可见典型特异性胶质神经元成分，即较大的神经元漂浮于多微囊样黏液基质中，并有少突胶质细胞样细胞散在分布其中。部分患者可见少突胶质细胞样细胞核周空晕和病变内毛细血管，可出现少突胶质细胞样细胞围绕血管周围形成“玫瑰花”样改变。肿瘤细胞在实性密集区可呈“蜂窝”状排列，在疏松区呈“条带”样排列（图4）。（2）免疫组化染色：13例突触素（Syn）、少突胶质细胞转录因子2(Olig-2）和神经元核抗原（NeuN）阳性，6例X连锁α地中海贫血伴精神发育迟滞综合征蛋白（ATRX）阳性，11例胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性，5例S-100蛋白（S-100）阳性，2例波形蛋白（Vim）阳性，2例P53阳性，1例异柠檬酸脱氢酶1(IDH1）部分阳性。本组患者住院时间9～19天，平均11.71天；随访6～84个月，平均为35.21个月。患者头痛、肢体麻木等伴随症状在术后均消失，1例（例5）术后出现不完全失语，1例（例13）随访期间肿瘤复发，无死亡病例。 2. 抗癫痫治疗本组14例患者住院期间及术后2个月内均予丙戊酸钠（德巴金，规格：500 mg)500 mg/次、2次/d或予以卡马西平（得理多，规格：100 mg)100 mg/次、3次/d预防癫痫发作。逐渐停药后观察6～12个月，观察期间记录癫痫发作次数，出现癫痫发作3次以上者继续口服抗癫痫药物治疗。术后癫痫控制情况参考Engle分级[9]：Ⅰ级，癫痫发作完全消失或仅有先兆发作，应用或者不用抗癫痫药物；Ⅱ级，癫痫发作很少（≤3次/年）；Ⅲ级，发作次数>3次/年，但较术前发作减少≥75%；Ⅳ级，癫痫发作次数减少<75%。Ⅰ级为预后良好，Ⅱ～Ⅳ级为预后不良。术后癫痫控制情况EngelⅠ级10例，Ⅱ级2例，Ⅲ级2例；预后良好10例，预后不良4例（表1）。术前8例MRI分型Ⅰ型患者术后癫痫发作控制均达到EngelⅠ级；4例MRI分型Ⅱ型患者术后2例癫痫发作控制达到EngelⅠ级，余2例达到EngelⅢ级；2例MRI分型Ⅲ型患者术后癫痫发作控制均达EngelⅡ级。术前MRI分型Ⅰ型的8例患者术后预后良好，Ⅱ型患者有2例预后良好、2例预后不良，Ⅲ型的2例患者均预后不良。术后10例患者未再出现癫痫发作，停用抗癫痫药物，另4例患者因仍有癫痫发作继续口服抗癫痫药物治疗。 表1：1 4 例胚胎发育不良性神经上皮肿瘤患者的临床资料 —,not examined，未检查 讨论胚胎发育不良性神经上皮肿瘤好发于男性，发病年龄高峰在10～14岁，其最常见发病位置为颞叶皮质[3,8]，也可见少数位于枕叶、小脑或者皮质下结构[10,11,12]。本组患者发病年龄5～33岁，平均15岁，最常见部位为额顶叶，有4例患者肿瘤与脑中线结构关系密切。胚胎发育不良性神经上皮肿瘤多以药物无效的难治性癫痫发作起病，也有少数患者可合并头痛、恶心等症状。本组患者中最为常见的癫痫发作类型为全面性运动性发作，可能与肿瘤多位于额顶叶有关。郑重等[5]研究认为，癫痫发作类型可能与病灶位置有关，而胚胎发育不良性神经上皮肿瘤难治性癫痫发作的原因也可能与合并皮质发育不良有关[13,14]。 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤典型的MRI征象为肿瘤呈“三角征”，多囊、分叶状或瘤内分隔等。结合本组患者实际，我们选择Chassoux等[8]总结的胚胎发育不良性神经上皮肿瘤MRI分型。本组患者Ⅰ型相对于Ⅱ型和Ⅲ型更为常见。MRI平扫可见部分患者FLAIR成像呈环形高信号影，但并非水肿而可能是周围神经元成分疏松导致[4]。本组患者DWI序列肿瘤均呈低信号，并未见明显特异性。MRI增强扫描部分患者肿瘤呈线样、网格样或环形强化等特点。有研究认为，胚胎发育不良性神经上皮肿瘤瘤内分隔强化是垂直于脑表面的毛细血管所致[15]，但本研究影像学检查发现线样强化多位于脑沟处，术中也并未发现病变内有明显血管，所以更像是软脑膜强化。此外，本组患者中1例（例3）出现病灶内多点状强化，其具体原因尚待进一步研究。虽然该病影像学多表现为囊性信号，但实际上为一种假囊性变，术中均未见明显囊壁和囊液，多为一些灰白色或者灰黄色髓样物质，部分为胶冻样物质。 图1 例10患儿头部MRI检查所见1a横断面T1WI显示左侧额叶大脑镰旁单发囊性低信号改变，病变内可见等信号分隔（箭头所示）1b横断面T2WI显示病变呈高信号，病变内可见等信号分隔（箭头所示）1c横断面FLAIR成像显示病变周围呈环形高信号（箭头所示），病变内表现为等信号，病变区域灰白质分界尚清楚。 图2 例2患儿头部MRI检查所见2a横断面T1WI显示左侧额叶结节样低信号影（箭头所示）2b横断面T2WI显示病变为高信号（箭头所示）2c横断面FLAIR成像显示病变及附近脑组织呈高信号（箭头所示）。 图3 例4患儿头部MRI检查所见3a横断面T1WI显示右侧额颞岛叶低信号影（箭头所示）3b横断面T2WI显示病变呈高信号（箭头所示），且灰白质分界不清3c横断面FLAIR成像显示病变呈中心低、周围高信号（箭头所示）。 图4 光学显微镜观察所见HE染色4a可见特异性胶质神经元成分，即大微囊性基质中漂浮着较大的神经元细胞和较小的少突胶质细胞样细胞×400 4b少突胶质细胞样细胞可见核周空晕，环绕于小血管周围，形似“玫瑰花”样改变（箭头所示），此外肿瘤组织密集实性区肿瘤细胞呈“蜂窝”状排列×200 4c肿瘤组织疏松区肿瘤细胞呈“条带”样分布×100 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤的病理可见典型特异性胶质神经元成分，即多微囊样黏液基质中漂浮着较大的神经元成分和少突胶质细胞样细胞成分。少突胶质细胞样细胞是主要的肿瘤细胞成分，胞核呈圆形，缺乏胞质，常常聚集存在于神经元周围，具有较开放的染色质和细腻的核仁，是一种不成熟的神经元表型[16]。Daumas-Duport等[1]将该病病理进行了组织学亚型分型，分为单纯型、复杂型和非特殊型，但非特殊型缺乏特征性胶质神经元成分及胶质结节，与其他胶质瘤难以区分，该亚型尚存争议，有时可能需要结合免疫组化染色进行诊断[15]。Lee等[17]研究发现，该病的原癌基因BRAFV600E突变率可达50%，而Kakkar等[18]发现，胚胎发育不良性神经上皮肿瘤中BRAF V600E突变率非常低，约为3.7%。本组患者中有6例行BRAF V600E突变检测，均为阴性，虽然样本量相对较小，但更倾向于后者的研究结果。有研究显示，胚胎发育不良性神经上皮肿瘤CD34阳性率约为61%，可能与该病癫痫发作有关，且多见于非特殊型，而NeuN阳性率仅11.4%,GFAP阳性率约为21%[16,19]，这与本研究的病理结果存在差异，9例行CD34检查者均为阴性，13例NeuN、Syn、Olig-2均为阳性，6例ATRX亦均为阳性，但因本研究样本量相对较少，需要进一步研究证实。此外，本研究中GFAP、S-100阳性率也相对较高，神经元成分NeuN和Syn均阳性，提示其符合成熟神经元的免疫表型。胚胎发育不良性神经上皮肿瘤除特异性胶质神经元成分外还可存在少突胶质细胞和星形胶质细胞等多种细胞成分[1,16]。Olig-2在星形胶质细胞和少突胶质细胞胞核中均有表达，所以在胚胎发育不良性神经上皮肿瘤的免疫组化染色中一般呈弥漫性强阳性。GFAP一般是在肿瘤中含有星形细胞瘤成分时表现为阳性。胚胎发育不良性神经上皮肿瘤一般不会出现IDH1和P53阳性[20]，而本组有2例患者出现了P53部分阳性，且其中有1例MRI分型Ⅲ型患者（例13）术后出现了肿瘤复发，且该例患者IDH1和P53均呈部分阳性，ATRX为阳性，Ki-67抗原标记指数为8%，最终根据病理组织中特异性神经元成分的形态学特征并结合临床与影像学特征明确诊断。2011年，英国一项单中心研究发现，101例胚胎发育不良性神经上皮肿瘤患者中3例IDH1阳性的病例，提示IDH1阳性是一种少见但是可以存在的现象，所以通过IDH1阳性不能完全排除胚胎发育不良性神经上皮肿瘤[15,16]。而IDH1和P53突变现象常见于弥漫性星形细胞瘤，因此需要与之进行鉴别。病理组织HE染色中特异性神经元成分的形态学特征一般可明确胚胎发育不良性神经上皮肿瘤的诊断，但非特殊型胚胎发育不良性神经上皮细胞瘤中缺乏特异性神经元成分鉴别极其困难，可能还需结合典型的临床表现、影像学特征及其他免疫学标志物进行鉴别。当青年患者出现难治性癫痫发作，无肿瘤相关神经功能障碍，且肿瘤发生于大脑皮质时，需考虑胚胎发育不良性神经上皮肿瘤的可能[15]。此外，弥漫性星形细胞瘤一般具有ATRX表达丢失，因此本研究中ATRX阳性也具有一定的鉴别诊断意义[21]。既往报道亦有关于该病发生恶变或复发的情况[22,23]，提示当胚胎发育不良性神经上皮肿瘤IDH1和P53阳性时，术后复查至关重要。 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤为良性肿瘤，治疗主要以手术切除为主，既往研究报道，约81.8%的患者可以获得良好的癫痫预后[4]。术后肿瘤残留和肿瘤部位被认为是影响术后癫痫发作的两个最重要因素[14]。但对于肿瘤全切除后癫痫预后的研究，结果则存在差异[3,14]。目前尚缺乏肿瘤MRI分型与术后癫痫预后的相关研究。本组14例患者均于显微镜下全切除肿瘤，但未进一步行术中头皮电极的监测和扩大切除，术后癫痫发作控制的随访结果显示，8例MRI分型Ⅰ型患者术后癫痫发作均消失；2例MRI分型Ⅱ型患者术后癫痫发作消失，另2例Ⅱ型患者癫痫发作频率明显减少，但仍需口服抗癫痫药物才能完全控制；2例MRI分型Ⅲ型患者术后癫痫发作频率也有所减轻，均达到EngelⅡ级，仍需口服抗癫痫药物治疗。Chassoux等[8]通过对9例MRI分型Ⅰ型患者、15例Ⅱ型患者和9例Ⅲ型患者进行立体脑电图检查，结果发现，9例MRI分型Ⅰ型患者致灶均未超过肿瘤本身，而8例Ⅱ型患者和8例Ⅲ型患者的致灶超出肿瘤本身。由此可以解释本研究中单纯肿瘤切除术后MRI分型Ⅱ型和Ⅲ型患者癫痫预后差于Ⅰ型患者的现象。Isler等[4]分别对10例MRI分型Ⅰ型、7例Ⅱ型和4例Ⅲ型的胚胎发育不良性神经上皮肿瘤患者癫痫预后进行分析发现，其中有8例Ⅰ型、5例Ⅱ型和4例Ⅲ型可达到EngelⅠ级，与本研究中Ⅲ型患者癫痫预后最差的结果恰好相反。考虑可能是Isler等[4]对部分患者行扩大切除或术中应用脑电监测，从而改善MRI分型Ⅱ型和Ⅲ型患者癫痫预后所致。此外，Yang等[24]通过数据分析发现，术后癫痫持续存在也可能与病灶周围卫星灶未能切除有关，并推荐使用头皮电极指导下进行切除。虽然对于MRI分型Ⅱ型和Ⅲ型患者肿瘤全切除后癫痫持续存在的原因仍值得研究，但这也提示我们MRI分型Ⅱ型和Ⅲ型患者单纯切除肿瘤很可能会残留致灶，可能还需要在头皮电极指导下切除可能的致灶。 结论胚胎发育不良性神经上皮肿瘤是一种好发于额顶叶，多见于男性儿童或青少年并常以难治性癫痫发作起病的良性疾病。典型病理特点为可见特异性胶质神经元成分，其中，Syn、Olig-2、NeuN阳性可对该病的免疫组化诊断有指导意义。MRI分型Ⅰ型和部分Ⅱ型患者全切除肿瘤后癫痫预后良好，部分Ⅱ型和Ⅲ型患者即使肿瘤全切除也可能遗留癫痫发作，提示可能需在术中头皮电极指导下切除肿瘤。 利益冲突无 参考文献[1]Daumas-Duport C,Scheithauer BW,Chodkiewicz JP,Laws ERJr,Vedrenne C.Dysembryoplastic neuroepithelial tumor:a surgically curable tumor of young patients with intractable partial seizures.Report of thirty-nine cases[J].Neurosurgery,1988,23:545-556. [2]Louis DN,Perry A,Reifenberger G,von Deimling A,FigarellaBranger D,Cavenee WK,Ohgaki H,Wiestler OD,Kleihues P,Ellison DW.The 2016 World Health Organization classification of tumors of the central nervous system:a summary[J].Acta Neuropathol,2016,131:803-820. [3]Luzzi S,Elia A,Del Maestro M,Elbabaa SK,Carnevale S,Guerrini,Caulo M,Morbini P,Galzio R.Dysembryoplastic neuroepithelial tumors:what you need to know[J].World Neurosurg,2019,127:255-265. [4]Isler C,Erturk Cetin O,Ugurlar D,Ozkara C,Comunoglu N,Kizilkilic O,Oz B,Kayadibi Y,Tanriverdi T,Uzan M.Dysembryoplastic neuroepithelial tumours:clinical,radiological,pathological features and outcome[J].Br J Neurosurg,2018,32:436-441. [5]Zheng Z,Wang X,Sang L,Li DZ,Yang XL,Ma YS,Zhang JG,Zhang K,Li JJ.Surgical treatment of epilepsy due to dysembryoplastic neuroepithelial tumor and prognosis of seizure outcome[J].Lin Chuang Shen Jing Wai Ke Za Zhi,2019,16:315-319[.郑重,王秀,桑林,李冬智,杨晓丽,马延山,张建国，张凯,李敬军.胚胎发育不良性神经上皮肿瘤继发癫痫痫的手术疗效及预后影响因素分析[J].临床神经外科杂志,2019,16:315-319.] [6]Daumas-Duport C,Varlet P,Bacha S,Beuvon F,Cervera-Pierot P,Chodkiewicz JP.Dysembryoplastic neuroepithelial tumors:nonspecific histological forms.A study of 40 cases[J].JNeurooncol,1999,41:267-280. [7]Scheffer IE,Berkovic S,Capovilla G,Connolly MB,French J,Guilhoto L,Hirsch E,Jain S,Mathern GW,MoshéSL,Nordli DR,Perucca E,Tomson T,Wiebe S,Zhang YH,Zuberi SM.ILAE classification of the epilepsies:position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology[J].Epilepsia,2017,58:512-521. [8]Chassoux F,Rodrigo S,Mellerio C,LandréE,Miquel C,Turak B,Laschet J,Meder JF,Roux FX,Daumas-Duport C,Devaux B.Dysembryoplastic neuroepithelial tumors:an MRI-based scheme for epilepsy surgery[J].Neurology,2012,79:1699-1707. [9]Engel J Jr.Clinical neurophysiology,neuroimaging,and the surgical treatment of epilepsy[J].Curr Opin Neurol Neurosurg,1993,6:240-249. [10]Sunwoo JS,Kim JS.Cerebellar dysembryoplastic neuroepithelial tumor:report of a case and review of the literature[J].JNeurol,2017,264:2318-2321. [11]Patira R,Nathan C,Zubkov S,Gutierrez C,Munyon C,Mukherjee A,Jacobson M.Occipital dysembryoplastic neuroepithelial tumor presenting as adult-onset temporal epilepsy[J].Epilepsy Behav Case Rep,2017,8:92-95. [12]Stark J,Friedman E,Thompson S,Von Allmen G,Bhattacharjee M,Tandon N.Atypical presentations of dysembryoplastic neuroepithelial tumors[J].Epilepsia,2018,59:E14-17. [13]Sontowska I,Matyja E,Malejczyk J,Grajkowska W.Dysembryoplastic neuroepithelial tumour:insight into the pathology and pathogenesis[J].Folia Neuropathol,2017,55:1-13. [14]Takahashi A,Hong SC,Seo DW,Hong SB,Lee M,Suh YL.Frequent association of cortical dysplasia in dysembryoplastic neuroepithelial tumor treated by epilepsy surgery[J].Surg Neurol,2005,64:419-427. [15]Li Y,Li B,Yang ZY,Li Z.The clinicopathological characteristics of non-specific variant of dysembryoplastic neuroepithelial tumor[J].Zhongguo Xian Dai Shen Jing Ji Bing Za Zhi,2016,16:850-858[.李扬,李斌,杨智云,李智.非特殊型胚胎发育不良性神经上皮肿瘤临床病理学特征[J].中国现代神经疾病杂志,2016,16:850-858.] [16]Thom M,Toma A,An S,Martinian L,Hadjivassiliou G,Ratilal B,Dean A,Mc Evoy A,Sisodiya SM,Brandner S.One hundred and one dysembryoplastic neuroepithelial tumors:an adult epilepsy series with immunohistochemical,molecular genetic,and clinical correlations and a review of the literature[J].JNeuropathol Exp Neurol,2011,70:859-878. [17]Lee D,Cho YH,Kang SY,Yoon N,Sung CO,Suh YL.BRAFV600E mutations are frequent in dysembryoplastic neuroepithelial tumors and subependymal giant cell astrocytomas[J].J Surg Oncol,2015,111:359-364. [18]Kakkar A,Majumdar A,Kumar A,Tripathi M,Pathak P,Sharma MC,Suri V,Tandon V,Chandra SP,Sarkar C.Alterations in BRAF gene,and enhanced m TOR and MAPKsignaling in dysembryoplastic neuroepithelial tumors(DNTs)[J].Epilepsy Res,2016,127:141-151. [19]Sung CO,Suh YL,Hong SC.CD34 and microtubule-associated protein 2 expression in dysembryoplastic neuroepithelial tumours with an emphasis on dual expression in non-specific types[J].Histopathology,2011,59:308-317. [20]Padovani L,Colin C,Fernandez C,Maues de Paula A,Mercurio S,Scavarda D,Frassineti F,Adélaïde J,Loundou A,Intagliata D,Bouvier C,Lena G,Birnbaum D,Girard N,FigarellaBranger D.Search for distinctive markers in DNT and cortical gradeⅡglioma in children:same clinicopathological and molecular entities[J]?Curr Top Med Chem,2012,12:1683-1692. [21]Liu XQ,Shen YL,Yang WS.Dysembryoplastic neuroepithelial tumor:a clinicopathological analysis of four cases[J].Zhen Duan Bing Li Xue Za Zhi,2019,26:582-586[.刘雪青,沈艳玲,杨文圣.胚胎发育不良性神经上皮肿瘤4例临床病理观察[J].诊断病理学杂志,2019,26:582-586.] [22]Heiland DH,Staszewski O,Hirsch M,Masalha W,Franco P,Grauvogel J,Capper D,Schrimpf D,Urbach H,Weyerbrock A.Malignant transformation of a dysembryoplastic neuroepithelial tumor(DNET)characterized by genome-wide methylation analysis[J].J Neuropathol Exp Neurol,2016,75:358-365. [23]Tonetti DA,Ares WJ,Richardson RM,Hamilton RL,Lieberman FS.Long-term recurrence of dysembryoplastic neuroepithelial tumor:clinical case report[J].Surg Neurol Int,2017,8:140. [24]Yang J,Kim SK,Kim KJ,Chae JH,Lim BC,Wang KC,Park SH,Phi JH.Satellite lesions of DNET:implications for seizure and tumor control after resection[J].J Neurooncol,2019,143:437-445.2020-03-02 文献出处 |
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