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脑胶质细胞增生症是指神经胶质细胞在感染、中毒、缺血、缺氧、外伤、电离辐射等因素刺激下, 大量增生而导致的一种特征性病理过程[1,2,3]。 脑胶质细胞增生症临床体征与影像学检查无特征性, 易与低级别胶质瘤、炎症等疾病混淆, 误诊率极高。我院2000年12月～2008年12月收治经病理证实的脑胶质细胞增生症13例, 总结其影像学特征, 现报告如下。 1 对象与方法1.1 临床资料男7例, 女6例;年龄9～54岁, 平均33.5岁。临床症状:头痛4例, 呕吐1例, 视力下降2例, 肢体乏力2例, 肢体麻木3例, 癫疒间4例 (其中癫疒间大发作3例, 局灶性癫疒间1例) , 幻嗅1例, 多饮、多尿1例。病变部位:额叶5例, 颞叶5例, 顶叶1例, 丘脑2例。既往颅脑损伤保守治疗史2例, 病毒性脑炎史1例。 1.2 影像学检查术前均行CT及MRI检查, MRI采用西门子1.0和3.0超导型磁共振扫描机, 本组均行平扫和增强扫描;行水抑制成像 (FLAIR) 检查3例, 行波谱成像 (MRS) 分析2例, 同时行MRS分析及弥散张量纤维束成像 (DTT) 1例。 1.3 手术方法开颅行病灶切除11例, 其中经额颞开颅5例, 额叶冠状开颅2例, 颞叶开颅3例, 顶叶开颅1例。术中见病灶多位于白质或灰白质交界处, 周围脑组织多有黄色变, 有假包膜形成2例;病灶大小不一, 与周围脑组织界限不清, 呈均匀实质性6例, 实质性伴钙化2例, 实质不均伴囊液形成或液化性坏死3例;血供较丰富3例, 血供不丰富或术中出血较少8例。行立体定向活检2例, 病灶均位于丘脑。 2 结果2.1 影像学表现 (图1)CT检查示:病灶边缘模糊, 占位效应不明显;斑片状低密度影10例, 混杂密度影伴钙化3例。MRI平扫示:病灶多不规则, 呈片状或斑片状, T1WI呈等或低信号, T2WI呈高信号, 病灶周围无明显水肿;增强示:病灶呈轻度或中度条索样或脑回样强化5例, 无明显强化8例。3例行FLAIR检查, 病灶均呈高信号。3例行MRS检查, 与对侧脑组织相比, 病灶区3.0 ppm处胆碱 (Cho) 峰及肌酸 (Cr) 峰明显升高, N-乙酰天门冬氨酸 (NAA) 轻度降低或正常。DTT显示:穿过病灶的神经纤维束走形与完整性正常, 两侧对称。 2.2 病理观察 (图2)病灶以小胶质细胞增生为主, 可伴星形细胞或少突胶质细胞增生, 同时可伴血管套形成及炎性细胞浸润。伴胶质细胞变性、瘢痕形成、坏死、灶性钙化或含铁血黄素沉积4例;Ki-67过度表达, 胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP) +/-2例。 2.3 随访结果随访12例, 时间6个月～9年, 平均3.4年。生活可自理9例, 偏瘫1例, 癫疒间发作需服药控制2例, 其中1例因癫疒间症状加重, 影像学提示病灶复发再次手术, 病理证实为WHOⅡ级少突胶质细胞瘤。 3 讨论神经胶质细胞是神经组织中除神经元以外的另一类细胞, 其数量为神经元的10～50倍, 在神经组织修复与再生、神经免疫、神经内分泌中起着重要的生物学作用。在感染 (包括隐匿性感染) 、外伤、缺血、缺氧、中毒 (CO、酒精、药物等) 、电离辐射等因素刺激下, 神经胶质细胞会发生反应性增生。 神经胶质细胞轻度增生可不引起临床症状, 过度增生可影响神经元功能而引起临床症状, 称为脑胶质细胞增生症。 脑胶质细胞增生症是一种颅内良性病变, 病人多因头痛、神经功能障碍和癫痫等症状就诊。因脑胶质细胞增生症体积较大, 在影像学上易与低级别胶质瘤、脑梗死、颅内感染性病变以及脱髓鞘疾病相混淆[4], 综合分析其影像学资料, 特别是MRI特殊序列, 如FLAIR、MRS、DTT等, 能显著提高诊断正确率, 但其最终确诊仍有赖于病理检查结果。 在脑胶质细胞增生早期, 胶质瘢痕尚未形成, 且病变周围水肿较广泛, CT对脑胶质细胞增生症的诊断无特异性, 多表现为低密度影或伴钙化, 病灶边界模糊, 占位效应通常不明显。 MRI平扫多见病灶位于皮质下白质或灰白质交界处, 形状不规则, 呈片状或斑片状, T1WI呈等或低信号, T2WI呈高信号, 病灶占位和水肿效应不明显。增强扫描不强化或呈轻中度条索样或脑回样强化。但MRI表现与炎症较难鉴别, 与该病多伴炎性细胞浸润有关。病灶实质部分强化是由于血-脑屏障破坏和病灶内毛细血管通透性异常所致, 但这种强化仅发生在伴水肿的胶质细胞浸润区;因此, 多数情况下胶质细胞浸润皮质并不发生强化。 由于FLAIR能压制脑脊液信号, 恰好能显示胶质细胞浸润皮质, 在显示含液体和囊性液化坏死病灶方面优于平扫;本组3例FLAIR均呈高信号, 边界模糊。胶质细胞增生症很少侵蚀破坏纤维束, 但增生结节可引起压迫效应, 临床上多表现为肢体乏力、麻木等。DTT能显示病灶与白质纤维束的关系, 反映白质纤维束受侵蚀破坏情况, 并可量化不同区域白质受损程度, 为病灶侵袭的定量分析提供可能, 可为手术方式提供参考。 MRS可无创检测体内多种微量代谢物, 如Cr、Cho、肌醇 (Inosine) 、γ-氨基丁酸 (GABA) 、谷氨酸 (Glu) 和谷氨酰胺 (Gln) 、牛磺酸 (Taurine) 、乳酸 (Lac) 和NAA等的浓度。其中Cho反映脑内总胆碱含量, 包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱, 波峰位于3.2 ppm处, 与细胞膜磷脂合成和分解有关;参与细胞膜构成, 是反映细胞膜的标志。Cr反映肌酸和磷酸肌酸的总和, 峰值位于3.0 ppm处, 能够直接反映能量代谢情况。 Cho和Cr峰值增加提示神经胶质增生, 对鉴别肿瘤及感染性疾病具有独到作用[5]。黄敏华等[6]报道非肿瘤性病变如脱髓鞘疾病、脑组织炎症性病变、多发性硬化、放疗反应性胶质增生和线粒体病变, MRS示Cho降低或轻度增高;而肿瘤病变Cho/Cr和Cho/NAA比值随恶性程度增高而增高。本组MRS均提示病灶区3.0 ppm处Cho及Cr峰明显升高, NAA轻度降低或正常。 临床病人符合以下几点表现时, 需考虑脑胶质细胞增生症的诊断: (1) 有中枢神经系统感染、外伤、缺血、缺氧、中毒等病史。本组病人既往有颅脑损伤保守治疗史2例, 病毒性脑炎史1例。 (2) 该病多发生于儿童或青壮年, 可能与儿童和青壮年的细胞再生能力强有一定关系。本组病人年龄最小9岁, 最大54岁, 平均33.5岁。 (3) CT显示病灶单发, 呈低密度影或伴钙化, 占位效应通常不明显。 (4) MRI示T1WI呈低信号, T2WI及FLAIR呈弥漫高信号;MRS示Cho及Cr升高, 但NAA无明显降低。 脑胶质细胞增生症虽为良性病变, 但被认为是胶质瘤发展的前期阶段, 可演变成胶质瘤。因其临床发病率低, CT及MRI无特征性表现, 极易被误诊[7]。 本组1例病人在诊断胶质细胞增生症后5年演化为WHOⅡ级少突胶质细胞瘤。对病灶位于重要功能区, 手术难以切除仅行活检的病人, 需尽可能多地取材, 以提高诊断正确率。一旦确诊为脑胶质细胞增生症, 需密切随访, 以免发展成胶质瘤而造成不良后果。 参考文献[1]Hwang SY, Jung JS, Kim TH, et al.Ionizing radiation induces astrocyte gliosis through microglia activation[J].Neurobiol Dis, 2006, 21 (3) :457-467. [2]Wasserman JK, Yang H, Schlichter LC.Glial responses, neuron death and lesion resolution after intracerebral hemorrhage in young vs.aged rats[J].Eur J Neurosci, 2008, 28 (7) :1316-1328. [3]Faulkner JR, Herrmann JE, Woo MJ, et al.Reactive astrocytes protect tissue and preserve function after spinal cord injury[J].J Neurosci, 2004, 24 (9) :2143-2155. [4]薛静莉, 王勇.脑胶质细胞增生的影像学表现[J].河北医科大学学报, 2004, 25 (S1) :15-16. [5]朱文珍.1H MRS技术及其在脑疾病的应用[J].放射学实践, 2002, 17 (3) :266-268. [6]黄敏华, 卢旺盛, 郑奎宏.质子磁共振波谱对颅内占位性病变的诊断作用[J].医疗装备, 2009, 22 (6) :13-16. [7]于如同, 高立达, 毛伯镛, 等.脑胶质细胞增生症 (34例随访与病理分析) [J].中华外科杂志, 1998, 36 (8) :469-471. 文献出处：王成,费小瑞,牛朝诗.脑胶质细胞增生症的影像学特征分析[J].中国微侵袭神经外科杂志,2010,15(02):65-67. |
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