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（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。 临床应用： （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速（首选）； （2）室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常，死亡率下降25%。 普萘洛尔禁忌症： ①房室传导阻滞；②病窦综合症；③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 （五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮： 药理作用及临床应用：选择性延长复极过程的药 抑制K+外流，抑制Ca+、Na+内流。 自律性下降；传导性减慢；有效不应期延长；抑制T3、T4受体；抑制α受体、β受体。 适用于：房颤、房扑及室上性心动过速；室早、室性心动过速；合并预激综合症更好；广谱。 胺碘酮不良反应： ①胃肠道反应；②心血管系统；③甲状腺功能失常；④角膜微沉积物；⑤其他：皮肤光过敏，周围神经症状，肺炎，肺间质纤维化 索他洛尔： 药理作用及临床应用：选择性抑制K+外流，通过抑制β受体抑制Ca+、Na+内流。 自律性下降；传导性减慢；有效不应期延长；强效β受体抑制。 治疗心律失常同胺碘酮。 （六）Ⅳ类——钙拮抗剂（维拉帕米） 药理作用及临床应用：抑制Ca+内流。 降低自律性、减少后除极及触发活动；传导性减慢；有效不应期延长。 适用于：阵发性室上性心动过速；房颤和房扑；房性早搏及房性心动过速；对大部分室性心律失常无效。 钙拮抗剂抗心律失常注意事项： ①一般不用于室性心律失常； ②对预激旁路无明显抑制作用，反而增加心室率； ③一般不与β受体阻断药合用，尤其是维拉帕米； ④禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞； ⑤特别适用于伴高血压和/或冠心病者。 （七）腺苷： 药理作用： ①降低自律性：与其受体A结合后，激活与C蛋白偶联的钾通道，促进钾外流，超极化 ②减慢传导和延长ERP ③抑制早后和晚后除极 ④扩张血管，抑制缺血区钙内流及增加能量； ⑤在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用 临床应用： 阵发性室上速，包括WPW综合征 不良反应：极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩，有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常。 各种快速型心律失常的选药： 1、窦速：对因治疗，β受体阻滞剂或者维拉帕米 2、房颤或房扑：转律用奎尼丁（先给强心苷），防复发可加用或单用胺碘酮，控制心室率用强心苷或加用维拉帕米或者普萘洛尔 3、房早：必要时选用普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮 4、阵发性室上速：先选用兴奋迷走神经的方法，也可选用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮 5、室颤：利多卡因、普鲁卡因胺（心内注射） |
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