 一、研究背景牛皮癣是一种慢性炎性皮肤病，主要由过度增殖，表皮角质形成细胞异常分化和炎性细胞浸润来界定。牛皮癣的病因和发病机制仍不清楚。人们认为，外伤，感染，药物，压力，环境因素以及遗传背景和免疫系统是导致这种疾病表现的诱因。 该疾病与高发病率和合并症相关。尽管有几种可用的牛皮癣治疗方法，但依旧有很高的复发率。了解牛皮癣的分子发病机理，以鉴定出有效的疾病控制和缓解方法。 二、研究思路三、结果解析1、差异基因筛选从GPL 570检索到的GEO概况GSE14905和GSE13355是基于分别来自美国MedImmune，LLC和美国密歇根大学的人口数据。 此分析共使用了91个病灶，86个非病灶和85个正常样品。合并数据集之后作者对数据集进行了差异分析（p < 0.05 且 [FC] >= 2 ）：
2、病灶和非病灶牛皮癣的DEGs的GO分析作者在完成了DEGs的筛选之后选择进行基因富集的相关分析。
3、通路富集分析完成了基因富集的相关分析后，作者进行了KEGG通路富集分析:
4、DEG的基因-疾病网络构建作者将已确定的病变皮肤DEG映射到DisGeNET中经过验证的疾病基因，并靶向验证人类遗传疾病数据库。 在这两个数据库中存在的931个（92.01％）验证基因，在作者数据集中也被识别为牛皮癣相关的DEG。该结果表明，本次分析所确定的DEGs适合于表征该疾病。 研究确定了可能与牛皮癣有关的75种新的差异基因表达。据报道，与牛皮癣相关度最高的20个基因形成的基因疾病网络与其他皮肤疾病，癌症，酒渣鼻，肝病，痤疮，炎性疾病和特应性湿疹有关。
5、DEGs蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）和模块分析的关键候选基因和途径鉴定作者使用Cytohubba，从病变皮肤中的1013个DEG的PPI网络复合体中过滤掉了993个节点和8346条边。 使用Cytohubba插件分析了构建的网络，并将在六个或更多参数中存在的DEG视为hub基因。牛皮癣病灶组的前十个中枢基因如图6所示。在PPI网络上的模块分析显示，牛皮癣病灶组中有21个hub基因。
在图中，节点表示基因，边表示基因之间的相互作用。蓝色代表共享的病变和改变的基因组特征，深蓝色代表病变和非病变样品之间的共享基因，红色代表中心基因，紫色代表共享的中心， 病变和改变的基因组特征基因。
作者对MCODE得分超过10的模块被进一步分析，共有4个模块进行了进一步分析，并且对模块的路径富集分析表明每个模块在功能上相关。这些模块与细胞周期，甲型流感，细胞因子-细胞因子受体相互作用和雌激素信号通路显着相关（表4）。
小结 这篇文章如果单纯看它的生信思路，可以说是非常简单，筛选基因芯片的差异表达基因之后，进行富集分析然后构建表达网络，并且筛选hub基因。这里面的比较也更多的是两组之间的比较，正常皮肤组的数据也只是在开始筛选差异表达基因的时候出现。 从另一方面看，选用牛皮癣这一生信相关研究不多的领域进行分析，算是这篇文章的一个小亮点，作为一篇纯生信还没有其他数据集验证的的文章，这种程度已经是很厉害了。 点击下方的阅读原文，即可获取今天小编为大家精读的文献，本期的分享就到这里，一起期待下期的精彩分享吧~ 科研菌学术讨论群，在群内可以用自己的昵称，广告一律踢；其他公众号的宣传也不发，就算是要发，提前和小编商量和确认，不然也是一律踢哈。 欢迎添加小编微信↑↑↑ 请大家加我的时候就备注好“学术讨论群”以及自己的“单位+专业+姓名”
编辑：虾仁饭 校审：糯米饭 |
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