早读 | 恶性室性心律失常易漏诊，六大预警信号千万别错过！

恶性心律失常是指具有潜在或明确的影响血流动力学状态的心律失常，可导致低血压、休克、急性左心衰、甚至晕厥及猝死。这类心律失常具有发病机制复杂、表现形式多样、起病急骤、诊疗时效性强、药物选择差异大等特点。故对恶性室性心律失常首先需要正确识别，方能正确处理。

恶性室性早搏

1. 恶性室性早搏发生室颤程度分级

对病理性室性早搏，临床一般按 Lown等提出的分级法分为五级：

• 0 级：无室性早搏
• 1级：偶有单发室性早搏（ 1 次/ 分或 <30 次/ 小时） 
• 2级：频发室性早搏（ >1 次/ 分或 >30 次/ 小时） 
• 3级：多源性室性早搏 
• 4级：2 个连发室性早搏 ；  3 个或以上连发室性早搏 
• 5级：伴有 R ON T 现象的室性早搏

早搏的级数愈高则发生室性颤动的可能性就愈大。

2.室性早搏的心电图特点：

• 提早出现的宽大畸形的QRS波群，时限>0.12s , ST段和T波方向与QRS波主波方向相反 
• QRS波群前后无相关P波 
• 代偿间期多完全。

3.恶性室性早搏的处理

 

（1）对恶性室性早搏患者治疗的第一步是判断有无心慌、胸闷等相关症状。由于恶性室性早搏的症状大多轻微，应首先告知与镇静，解除患者的焦虑状态，同时告诉患者药物治疗有可能出现的负作用。

（2）如果症状严重、不管有无器质性心脏病或何种器质性心脏病，都应给予适当治疗以改善患者的症状，一般首先应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂。尽管这些治疗不一定增加患者的存活率。

（3）临床上并没有专门的抗心律失常药物特异地用来治疗有症状的恶性室性早搏，Ⅰ类及Ⅱ类药物、β受体阻滞剂和钙拮抗剂各有不同的成功率。

（4）对于器质性心脏病患者，尤其是伴心功能不全者，由于Ⅰ类抗心律失常药物能增加患者的死亡率而常选用胺碘酮。

（5）对于起源于右室流出道的频繁室性早搏，β受体阻滞剂的有效率为50%。胺碘酮、普罗帕酮及钙拮抗剂的有效率相对较低。

（6）如果这类患者对β受体阻滞剂和钙拮抗剂的治疗不敏感，则应予电生理检查和导管射频消融。导管消融风险很小，成功率在 80%以上。

对于器质性心脏病患者伴频繁室性早搏或短阵室性心动过速，其治疗目的是预防心源性猝死的发生。治疗基础心脏病本身或治疗触发恶性室性早搏或室性心动过速的机制比治疗室性早搏或短阵性室性心动过速更为重要。

阵发性室性心动过速

1. 阵发性室性心动过速基本评价

阵发性室性心动过速是一种单形性室性心动过速，多发生于器质性心脏病尤其是急性心肌梗死，亦可见于严重电解质紊乱、药物中毒、和心脏手术过程中，极少数患者无器质性心脏病。有潜在危险性。

发作时间少于 30 秒能自行终止时称为阵发性室性心动过速。室速发作时可伴严重血液动力学改变，引起低血压 , 休克、晕厥、抽搐和急性心功能不全甚至猝死，因此必须及时处理。

病理性阵发性室性心动过速心电图特点与特发性室性心动过速类似，两者不易鉴别，后者多发生在正常健康人，预后良好，故两者鉴别尤为重要。

阵发性室性心动过速心电图特点：

• 连续三次以上成串出现的室性早搏

• QRS 波群增宽超过 0. 12s

• 心室率 多在150~200次 / 分, 心律规则

• 窦性P波与QRS波无关，呈房室分离

• 电轴左偏

• V1 导联 QRS 波呈R、Rr’、Rs 型

注意：

A. 应与阵发性室上性心动过速、室内差异传导相鉴别；

B. 预激综合征合并心房颤动时，由于心室率过快（ >20 次/分），可引起室颤。

2. 阵发性室性心动过速的处理

1）中止发作

① 药物治疗首选利多卡因，50-10 mg稀释后缓慢静推，无效时可重复使用，起效后以 1-4mg/ 分静滴维持。

② 也可选用心律平 75mg或胺碘酮 150mg稀释后缓慢静推，并静脉点滴维持。

③ 存在明显血流动力学障碍时首选同步直流电复律，复律能量以 30 焦耳为佳。

④ 同时应积极治疗基础心脏病。

⑤ 适当补充血钾。

⑥ 药物治疗不能中止室性心动过速发作者可选用电击治疗。

2）预防发作

① 可静脉点滴利多卡因，稳定至少 24 小时后改口服慢心律 450mg-80 0mg/d

② 或心律平 450-80 0mg/d或胺碘酮 20 0-60 0mg/d。

③ 治疗原发病

④ 长期补充血钾有助于预防室性心动过速的发作。

扭转型室性心动过速

扭转型室性心动过速又称尖端扭转型室性心动过速 (torsades de pointes, TdP)，简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。它介于室速与室颤之间的一种类型。多见于缓慢性心律失常、低血钾症、奎尼丁晕厥、Q-T 间期延长综合征等。

1. 临床分两种情况：

• 一种是尖端扭转型室速伴 Q-T 间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型。尖端扭转型室性心动过速患者以反复晕厥、抽搐为主要临床表现。
• 另一种为尖端扭转型室速不伴 Q-T 间期延长。

因两种类型发病机制和治疗有较大差异，多数学者将前者称为“尖端扭转型室速”，或“ Q-T 间期延长伴多形性室速”，后者则称为“多形性室速”。

2. 扭转型室性心动过速心电图特点：

• 呈反复短阵发作，虽时间不长但易晕厥 ;

• 发作时心电图出现一系列增宽、多变的 QRS 波群，频率为每分钟 160 ～ 280    次， R-R间期不齐，QRS 方向常突然转至相反方向，沿基线扭转 ;

• 发作期多有 Q-T 间期延长 ;

• 发作前室性早搏常为频发性、多源性，常有 R ON T 现象；

• 可自行终止，也可恶化为心室颤动。

3. 扭转型室性心动过速的处理

• 伴 QT 延长的扭转性室速应停止使用所有可引起 QT 间期延长的药物
• 纠正电解质紊乱主要是低血钾
• 可缓慢静脉注射 25%硫酸镁 10-20ml
• 异丙肾上腺素 ( 缺血引起者除外）
• β - 受体阻滞剂
• 临时起搏诱导治疗
  

心室扑动和颤动

1. 心电图特点 :

P-QRS-T 波群消失，代之以 150-250 次/分振幅较大而规则的室扑波，或 50 次/分振幅大小不一且不规则的室颤波。

2. 室扑的治疗

• 首选非同步直流电复律

• 有复律作用的药物：胺碘酮、溴苄铵

• 也可选用利多卡因等

• 室颤时应按CPR程序进行

完全性房室传导阻滞

1. 房室传导阻滞分为 3 度：

  

I 度：传导时间延长，冲动都可下传。心电图上每个 P波后均有 QRS 波群，而P－ R间期在成人超过 0. 20 秒，老年人超过 0. 21 秒，儿童超过 0. 18 秒。

II 度 ：Ⅱ度房室传导阻滞心电图表现，间断出现 P波后无 QRS 波群，称心室脱漏，QRS 波群形态正常或增宽。

I 型为传导时间进行性延长直到一个冲动未下传，Ⅱ度Ⅰ型又称文氏型， P-R间期逐次延长，最后心室搏动脱落，周而复始。

Ⅱ 型为冲动传导突然阻滞。Ⅱ度Ⅱ型即莫氏型， P-R间期固定，心室搏动脱漏前后的 P-R间期相同。

  

Ⅲ 度：冲动都不能下传。全部 P波不能下传， P波与QRS波群无固定关系， P-P和 R-R间期基本规则，心室由交界处心律控制时，心室率为 35~50 次 /分 ，室性自主节律时为 35 次 / 分以下。

2. 房室传导阻滞的治疗

判断房室传导阻滞能否恢复；不可恢复且症状明显者可先选用阿托品、异丙肾上腺素，临时性人工心脏起搏器作为过渡性治疗。

急性心梗、急性心肌炎、高血钾和药物引起者用临时人工心脏起搏器。

永久性人工心脏起搏器安装术。

病态窦房结综合征

根据窦房结功能不全的程度，心电图可表现为窦性静止、窦性心动过缓、窦房传导阻滞、逸搏或逸搏心律，或伴发房性早搏、房性心动过速、房颤和快慢综合征。

严重者是窦性停搏、窦房阻滞和快慢综合征。

临床症状主要有头昏、黑矇、晕厥。

采用常规心电图或动态心电图可以确诊，必要时可进行窦房结功能的电生理检查。

病态窦房结综合征的治疗

1. 原发病的治疗：中止缺血、炎症、免疫反应等原发病对窦房结的破坏

2. 改善心肌供血：冠脉扩张剂

3. 改善窦房结功能：宁心宝、能量合剂、辅酶等

4. 解除迷走神经对窦房结的抑制：阿托品

5.  β 受体兴奋剂：异丙肾上腺素

6. 人工心脏起搏技术

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