失语和构音障碍，你真的分清了吗？

*仅供医学专业人士阅读参考

一文分清失语与构音障碍。

在神经科疾病诊治过程中我们经常遇到言语障碍的病人，我们常常容易混淆失语和构音障碍，最主要的原因是我们忽视了言语障碍的类型和发病机理。在言语障碍中，以失语和构音障碍最为常见且最为复杂。

在临床工作中遇到言语障碍病人时，你真的分清楚了失语和构音障碍吗？下面我将结合第八版神经病学教材和相关文献从失语和构音障碍的定义、病损定位、临床表现与各位一道分解，助于各位理解记忆。

一、定义

失语：因大脑语言功能区、补充区及其联系纤维的局部受损，导致口语和(或)书面语言的理解、表达、复述、命名、阅读和书写等过程的信号处理受损的一类言语障碍。

构音障碍：因发音器官的神经肌肉器质性病变导致，发生言语的肌肉运动缓慢、无力、不精确或不协调而出现。在输出语言时表现为发音困难、语音不清、音调异常，语速过慢、过快或暴发性言语，音量过弱或过大，言语连贯性障碍等形式，不能形成清晰明了的语言，但词义及语法正常。因听理解和书写功能基本正常可通过文字进行正常交流。

二、病损部位及临床表现形式

1、失语

1.1运动性失语（Broca失语）

病变部位：额叶下回后部病变导致。

临床表现形式：以口语表达障碍最为突出，部分伴有复述和命名能力轻度下降。患者口语为非流利型、电报式、表述障碍、不能说话，但理解相对保留。

1.2.感觉性失语（Wernicke 失语）

病变部位：颞叶上回后部。

临床表现形式：流利型口语，理解障碍为主，部分伴有复述和命名能力轻度下降，答非所问。

1.3.传导性失语

病变部位：外侧裂周围联系 Broca 区和 Wernicke 区之间的弓状纤维（缘上回或深部白质内的弓状纤维病变）。

临床表现形式：流利型口语，特点是复述障碍为主。口语复述障碍明显是传导性失语与其他类型失语鉴别的主要特征。

1.4.命名性失语

病变部位：优势半球颞中回后部。

临床表现：对语言理解正常，自发语言和言语的复述较为流利，但对物品的命名发生障碍。

1.5.失写症

病变部位：优势半球额中回后部。

临床表现形式：手部运动功能正常，丧失书写能力或写出的内容存在词汇、语义、语法等方面的错误。

1.6. 失读症 

病变部位：优势半球顶、枕、颞叶交界区病变累及文字信息加工相关的皮质间联络纤维。

临床表现形式：患者无视力丧失的情况下，不能辨别书面文字和不能理解文字意义。

2、构音障碍

2.1.上运动神经元病变单侧皮质延髓束受损表现为唇和舌承担的辅音部分不清晰，发音和语音共鸣正常。双侧皮质延髓束受损表现为说话带鼻音、声音嘶哑和言语缓慢。

2.2.基底节病变表现为构音缓慢而含糊、声调低沉、发音单调、音节颤抖、言语断节、口吃样重复言语。

2.3.小脑病变表现构音含糊，音节缓慢拖长，声音强弱不等甚至呈爆发性语言，言语不连贯，呈吟诗样或分节样。

2.4.下运动神经元病变  表现为发音费力和声音强度减弱。

2.5.肌肉病变表现为发音费力和声音强度减弱。

总结

失语：Broca失语主要是语言的流利性受损为主，部分伴有复述和命名能力轻度下降；Wernicke 失语主要是语言的听理解受损为主，有些伴有复述和命名能力轻度下降；传导性失语主要是语言复述受损为主，一般听理解和言语的流利正常；命名性失语主要是语言的命名能力受损为主，一般听理解和言语的流利性正常；失写症主要是书写能力受损为主，大多数听理解、言语的流利性和物体的命名功能正常；失读症主要是文字信息加工受损为主表现为理解文字意义下降需注意与感觉性失语相鉴别，大多数文字书写、言语的流利性和物体的命名功能正常。

构音障碍：因发音或构音器官的神经、肌肉病变造成发生言语的肌肉运动缓慢、无力、不精确或不协调导致语言输出时出现发音、语音、音调等方面的异常，一般听理解和书写功能正常，多数可通过文字交流。

通过上面的学习你分得清了吗？

本文首发：医学界神经病学频道

本文作者：邓才洪 成都大学附属医院