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老年肺气肿病因概要： 老年肺气肿的病因主要分为2大方面：病因复杂，是吸烟、环境污染、感染、遗传因素等共同作用的结果;发病机制，与终末细支气管内渗出物或分秘物的潴留，或周围炎症，小支气管痉挛、管壁水肿有关。 老年肺气肿详细解析： 病因 阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。 (一)吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中约有80～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化合物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管粘膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管粘膜纤毛的运动;刺激粘液腺增生，粘液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使a1抗脂蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶一弹性蛋白敏抑制物的平衡失调…，这就是吸烟——肺气肿——慢性支气管炎或吸烟——慢性支气管炎或吸烟——慢性支气管炎——肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.FVC降低呈显著负相关，Heg—gins对520l例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。 (二)环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。 (三)感染 反复气道感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡破裂融合成大泡或气肿。 (四)遗传因素 因遗传缺陷导致a1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。 (五)肺气肿使肺泡壁、毛细血管受压、血供减少、肺组织营养障碍、引起肺泡壁弹性减退。 (六)老年退行性变、肺组织弹性降低再加上述诸因素更易促成肺气肿生成。 发病机制 (一)终末细支气管内渗出物或分秘物的潴留，导致不完全性堵塞。 (二)终末细支气管炎或周围炎，破坏肺组织，以及纤维组织增生，和瘢痕形成，造成机械性牵引。使局部肺泡扩张。 (三)小支气管痉挛，因缺氧、过敏、副交感神经功能亢进，应激性增加引起 (四)小支气管管壁水肿，气管周围纤维组织增生，加重管腔的部分阻塞，而出现活瓣作用，即气体进入肺泡较易而呼出困难，使空气集积于肺泡内，最后导致肺泡内压增高，肺泡过度膨胀，慢性支气管炎时炎症虽广泛存在于整个气道，但由于呼吸细支气管结构脆弱，抵抗力低，其基底膜受损后不能再生而消失，甚可遗留疤痕，故慢性支气管炎多继发小叶中心型肺气肿。长期咳嗽在咳嗽时气道内压力增高，也是引起肺泡过度充气的原因。别外，年龄与肺气肿的发生及严重程度有关。 |
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