自发性早搏在室上速鉴别诊断中的作用探讨

自发性早搏在室上速鉴别诊断中的作用探讨

SVT 指窄QRS 心动过速，这种心动过速需要心房或房室结作为心律失常发生基质的组成部分。

根据异位P 波在RR 间期的位置， 又分为短RP（RP<PR）与长RP（RP>PR）SVT 两类。约90%的房室结折返性心动过速（AVNRT）、87%的房室折返性心动过速（AVRT）和11%的房性心动过速（AT）是短RP间期SVT。

SVT 的ECG 鉴别诊断，是临床心电实际工作中经常面临的难点问题，有创电生理检查及射频消融是其诊断的“金标准”。

自然状态下，自发性早搏与SVT 同图出现时，其所揭示的一些ECG 表现，能否起到“无创心电生理检查”的作用，从而在SVT鉴别诊断中，收到“事半功倍”效果？笔者对我们的资料进行了回顾性分析，现报告如下。

资料与方法

收集1973 年1 月至2019 年3 月，于我院ECG检查或远程会诊后，储存的常规及动态ECG 资料中的短RP 之SVT 伴自发性早搏者49 例。对这49 例患者的ECG 进行测量、分析、推理、探讨自发性早搏对揭示SVT 产生机理及鉴别诊断的价值。

结果

本组病例中根据自发性早搏在SVT 的ECG 表现，可基本确定SVT 产生机理者26 例，其中提示AVRT 者10 例，AVNRT 者15 例，AT 者1 例。

结论

经过对本组ECG 资料的分析，我们认为：自发性早搏可在自然状态下，起到了“无创心电生理检查”的作用，具有很高的实用价值。重视、研究及掌握经自发性早搏鉴别诊断SVT 方法（见讨论），可使ECG 诊断更加准确；临床处理及治疗措施的选择更有针对性及前瞻性。这无论是对心电工作者还是对临床电生理工作者都是十分重要的。

典型病例介绍

例1，男，53 岁。临床诊断：心律失常。经心内电生理检查诊断为右后间隔旁路并射频消融治疗成功。

图1A- C 系动态ECG 片段。

图1A①、②各由1 次或2 次房性早搏（房早；↘）诱发了SVT，1A①R2 与1A②R4 之P'R 分别为0.16s 与0.32s，二者相差显著但均诱发了SVT，提示SVT 对PR 延长依赖性不强。

图1B①、②示：前、后两部分SVT 发作时均记录到一室性早搏（室早），前者形成室性融合波（VF；T 振幅变低）并重整了心动过速（夹室早之RR> 基本RR×2）。而后者则终止了SVT。

图1C①、②示：前后两部分各由一个室性融合波终止了SVT。

ECG 诊断：①多源房早诱发SVT；②多源室早（部分VF）重整、终止PSVT；③提示顺向型AVRT。

例2，男，30 岁，临床诊断：充血性心肌病。

图2示：窦性心搏伴WPW征，可见多源室早，室早后时见逆向P（↖）；V3 末段室早连续出现，并诱发了SVT，V5前半系SVT，RR 为0.40~0.44s，RP' 固定为0.09s，PR'0.31~0.33s。较为特殊的是V3 之R11 系一VF，该激动形态介于SVT 与室早之间，提示R10 逆传心房后再沿正路下传已激动部分心室，产生“正常”的初始向量，此后室早出现，激动另一部分心室，并提前沿旁路逆向激动心房，产生与R12 形态相同的逆行P' 波，R11P' <R12P（' 从QRS起始测至 P' 负向最深处，前者0.12s，后者0.14s）。

ECG 诊断：①窦性节律；②多源室早；③室早诱发顺向型AVRT；④WPW综合征。

例3，女，78 岁。临床诊断：冠心病。图3A、B系两次时间不同的ECG记录。

图3A示：SVT之RP' 固定为0.10s，P'R0.34s；R5、20 前分别见联律间期同为0.30s 的房早（↖），二者皆重整了心动过速（R6、21 提前出现）。图3B①之R5、图3B②之R16 后见联律间期分别为0.40s 及0.42s 的房早（↙），后者系房性融合波，二者既未重整（R6、17 未提前或延迟出现），亦未终止SVT，提示心房非SVT折返环所必需，考虑为AVNRT，因其RP' >0.07s，提示其产生机理可能系慢慢型AVNRT。

ECG诊断：①多源房性早搏与SVT 形成房性融合波（AF）；②部分房早重整SVT；③提示慢慢型AVNRT。

 

例4 ，男，22 岁。临床诊断：心律失常。

ECG（图4）示：SVT 发作，II 导联RP'0.12s，P'R0.34s。另见频繁出现的房早（↘） 及房早与逆行P' 形成的房性融合波（↖），R8、16、17、22、27、31、35、43 等的提前或延迟出现与这些房早或房性融合波重整心动过速有关，房性融合波与重整可发生在同一个心搏内。

ECG 诊断：①房性早搏及AF 重整SVT；②提示顺向型AVRT。

例5，女，49 岁。临床诊断：冠心病。

图5 示：基本节律为窦性，R3、6、20 前可见房早之 P（' ↘），较为特殊的是房早QRS 形态正常（R20）或呈RBBB 型（R3）室内差异传导时，QRS 后均未见逆行P’波，房早呈LBBB 型室内差异传导时，则出现逆向心房传导（↖），并诱发了短阵的宽QRS 心动过速（R7~16），LBBB 型心搏RP'0.14s ，QRS 形态正常时（R17），RP'缩短为0.10s，心动过速亦随即终止；提示心动过速的出现与持续与LBBB 型室内差异传导关系密切。

ECG 诊断：①窦性节律；②房性早搏伴室内差异传导；③提示左侧隐匿性旁路参与之顺向型AVRT。

例6，男，36 岁，肥厚型心肌病。

图6A 示：窦性心律伴WPW征。图6B 示：宽QRS 心动过速发作，除V5 导联外，皆呈LBBB 型，RR0.36s；有趣的是：V5 导联两次宽QRS 后出现一室早（VF），该室早重整了心动过速（室早后RR 间期= 联律间期）后，QRS 形态由LBBB 型变为“正常”，RR 间期随之缩短至0.26s。

ECG诊断：①窦性节律；②WPW综合征；③提示左侧隐匿性旁路参与之顺向型AVRT。

例7 ，男，85 岁。临床诊断：冠心病；心律失常。

安置双腔起搏器4 年。图7A 系SVT 发作， 频率100bpm，RP' （QRS 起始至P 波最深处）0.16s；图7B示:基本节律系房性，记录到一次呈RBBB 型的伴室房逆传的室早，RP'0.21s。图7C 系记录到的一次起搏器介导的心动过速，QRS 呈LBBB 型，RP' 间期0.28s。

从三次ECG 之RP' 间期分析，提示存在左侧房室旁路。

ECG 诊断：①提示顺向型AVRT；②房性逸搏心律；③室早；④起搏器介导的心动过速。

例8，男，56 岁。临床诊断：心律失常。经射频消融证实为慢快型AVNRT，并消融成功。

ECG（图8）示：SVT 之RR 间期0.38s，可见频繁出现的室早，其联律间期0.34s，二者形成多个室性融合波（VF）。V1 导联见逆向P' 致伪R' 波，RP' 间期固定为0.08s。室早无论是否形成VF 均未影响逆向P' 波的如期出现，提示SVT未被重整。

ECG 诊断：①室早与SVT 形成VF；②室早及VF 未重整SVT；③提示慢快型AVNRT。

 

例9 ，男，86 岁。临床诊断：冠心病；心律失常。

图9A 示：基本节律为窦性，P'R0.24s；房早P'5 之P'R 延长至0.28s 时，诱发短阵的短RP 的SVT，其RR 固定为0.46s，但RP'（0.16~0.21s）及PP（0.44~0.50s）不固定。

图9B 示：SVT 伴房早（P3、6、12；联律间期0.32~0.35s）、室早（R10；联律间期0.40s），SVT 之基本RR 仍为0.46s，但每于房早出现时，RR 即有程度不同的缩短（0.44~0.45s），提示房早重整了心动过速；除房早外，SVT 之P'P'0.44~0.48s，略有不整。

室早前后P'P' 固定为0.46s，未出现变化，提示室早未重整SVT。其SVT 诱发与P'R 延长有关，可除外房速；室早时既未终止也未重整心动过速，RP' 不固定，因此可除外AVRT。

ECG 诊断：①房性早搏；②室性早搏；③提示慢慢型AVNRT。

例10，女，61 岁。临床诊断：冠心病；心律失常。

ECG（图10）示：P 波为逆行性，P'P' 规整0.44s，RP' 及P'R 间期不固定，图10C 之R5P' 最短（0.08s） 时，QRS 波脱漏。图10A 之R4 略提前（0.43s）系室早形成的VF，其前后PP 间距未发生改变，提示VF 未重整SVT，可除外AVRT。P'R、RP'、RR 不固定的情况下，P'P' 固定，且存在RP- PR 关系，RP 最短者，QRS波脱漏，可除外AVNRT。

ECG 诊断：①提示房性心动过速伴一~ 二度房室传导阻滞；②室早形成VF。

讨论

本文资料证明，自发性早搏的产生虽然不可预期，但一旦记录到，常可起到“无创心电生理检查”的作用。对揭示SVT 的产生机理，具有很高的实用价值。

如何充分地加以利用，对心电工作者临床电生理知识的实际运用能力是一个挑战。自发性早搏伴SVT 时，以下ECG 表现，有助于其诊断与鉴别。

1. 融合波+ 重整的价值

（1）VF：临床心动过速可皆可分为“折返”及“局灶”两种。“局灶”不是一个机制，而是指相对“小”的起搏点的描述，机制包括：自律性、触发及微折返。

SVT 中：AVRT 属于“折返”；而AVNRT 与AT 则属于“局灶”。

二者对早搏的干预的反应是不同的。AVRT有切实的解剖边界，和波峰及波尾间的可激间隙（图11A）。一次早搏，向可激间隙传导与心动过速的激动相融合，可在ECG 或腔内心电图表现出来。此早搏的除极因为不应期的缘故，不能渗透到折返环路内经环路逆向传导（图11A 之a），但可以进入到可激间隙内顺向传导（图11A 之b），提前激动折返环的“尾部”，此早搏可提前、延迟或终止下一个周期的激动，这样一个周期称为重整，部分重整可能不易识别。

重整受以下因素的影响：①可激间隙的大小；②起搏点距可激间隙的距离；③起搏点和可激间隙间的生理屏障。

绝大多数“融合+ 重整”只可能在“折返”中见到。一次早搏如欲重整“局灶”起搏点只有在起搏点没有放电产生不应期时，才可达到目的，而此时是不可能产生融合波的。而早搏欲与局灶激动产生碰撞融合，只能在局灶激动放电后，而此时局灶之起搏点周围已经建立起了不应期保护屏障（图11B）。早搏不可能在产生融合的同时，再进入“局灶”起搏点使之重整。就是说融合和重整不可能同时出现在“局灶”活动中。

SVT 伴室早时形成的VF 由来自于室上的激动与来自于心室的激动共同激动心室所致。形成融合波时，希浦系一定处于不应期中，此时室早除极心房时与SVT时有同样的心房激动顺序，产生相同的逆向P 波，导致心动过速下一个周期的提前、延迟、或终止等重整现象，皆高度提示该SVT系AVRT（图1、2）而非AVNRT或AT。因为后二者的VF 是不可能伴随重整同时出现的（图8、10）。

（2）AF：AVNRT 形成房性融合波时，上部共同通道，刚被逆传的激动兴奋过，此时AF 的激动是不可能再经上部共同通道下传房室结的。即AVNRT 者，AF 与重整是不可能同时出现在一个心搏的（图3）。

研究证实对于AVRT，所有心房都是必需成分，很难使两个心房都提前除极而不影响心动过速。房早既可与旁路逆传心房的激动形成AF 又可提前穿过房室结重整心动过速（图4）。

2. 束支阻滞（BBB）隐、现对SVT 的影响

Josephoson 认为:AVRT 时BBB 的发生率高于AVNRT，特别是LBBB。SVT 伴持续性LBBB 时，90%来自AVRT，由于心室是折返环的必需成分，AVRT伴旁路同侧的BBB 时，VA 间期延长≥35ms，这一表现颇具特异性。因此BBB 时，RP' 延长≥35ms，并诱发SVT，基本可确定AVRT 的诊断，AVNRT 或AT 则不受BBB 的影响。

图5 呈LBBB 型与正常型心搏的RP’间期分别为140ms 与80ms，相差60ms，且SVT之发作、持续与终止与LBBB 型心搏存在与否密切相关，因而考虑系左侧旁路参与的顺向型AVRT[3]。图6 室早重整心动过速且LBBB 型室内差异传导消失时，RR 随之缩短，亦提示该心动过速为左侧旁路参与的AVRT。

AVRT 出现室早时，因心室是折返环的一部分，故RP' 间期比心动过速时略长甚或相等；旁路对侧之室早（图7）RP 增加45±15ms，产生机理与BBB 对顺向型AVRT 的影响机理相似。

3. P 与QRS 关系

①P 及或QRS 系异质激动或缺如对SVT 的持续无影响，可排除AVRT（图3、8、9）；

②P 与QRS 关系改变时SVT 之RP'、P'P' 间期受影响，而RR 间期未变，则提示AVNRT（图9）；

③P 与QRS 关系改变时SVT 之RR 间期受影响，而PP 间期未变，则提示AT（图10）。

4. SVT 的诱发、重整、终止

（1）房早：可诱发、重整及终止不同机理的SVT。因AVRT与特定的房室结延迟无关，而与整个房室传导时间有关。对PR 跳跃性延长依赖性不强（图1 之SVT的诱发，PR 既可为0.16s，亦可为0.22s）；而AVNRT 对PR 跳跃性延迟依赖性较强。Klein 等曾展示1 例显性WPW征者，房早诱发SVT 发作时，预激波消失，RP'80ms，酷似AVRT，但SVT 的诱发对PR 跳跃性延长依赖性强，后经射频消融证实：系慢型AVNRT，房室旁路只是旁观者。

（2）室早：室早极易诱发、重整及终止者提示为AVRT（图1、2）；反之则提示为AVNRT（图8、9）及AT（图10）。

5. 室早后间期

在有创电生理检查中，心室起搏后VV 间期比SVT 之VV 间期延长100ms 以上支持AVNRT。而本文病例及参考文献 中展示的3 例AVNRT 伴室早中，最大延长值皆为80ms。可能与自发性室早往往是单一，而不是连续一系列出现有关。