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患者男性，38岁。 主因：持续性心前区憋闷伴大汗10分钟。 患者于10分钟前无明显诱因突然出现心前区憋闷，同时伴后背酸胀，持续不缓解，伴全身大汗，无恶心及呕吐，自服速效救心丸约10粒后症状不缓解，急来我院。 入院心电图：II、III、aVF ST段抬高约0.8mv，V1-6ST段抬高约0.5mv,Ⅰ、avL ST压低0.3-0.6mv;avR ST段压低0.2mv。在门诊行心电图的过程中患者出现短暂意识不清约5分钟，以“急性心肌梗死”入院。既往史口服降压药物，血压控制在120-130/80-90mmhg。有吸烟史10年，20支/日；饮酒史，个人史：无异常，家族中无冠心病病史。入院查体：T:35.5℃，P:94次／分，R:16次／分，BP130/80mmH神清，精神差，痛苦面容，面色灰白，推入病房。全身大汗皮肤潮湿，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，颈部无异常。两肺未见异常。心率94次/分，律齐无杂音，腹部及四肢未见异常。辅助检查：心电图：窦性心律 下壁、广泛前壁可见ST 段明显抬高约0.8-0.5毫伏。相关定义、原因、诊断及完整诊断方法，治疗见评论区置顶评论👇
讨论：此患者有长期吸烟和饮酒史，发病前10小时曾有大量饮酒史500ml左右，考虑是此次发病的重要诱因，发病后立即给于速效救心丸舌下含服，并及时来医院就诊，在行心电图的过程中出现短暂意识丧失，但存在正常心率，约5分钟后自行苏醒，进入病房后立即拜阿司匹林和替格瑞洛符合剂量，并舌下含服硝酸甘油，肌注吗啡。立即启动溶栓治疗方案，抽血检查，20分钟以后患者心电图自行恢复正常。冠状动脉痉挛（CAS）是指心外膜下冠脉由于各种因素所致的节段性或弥漫性痉挛收缩，导致管腔不同程度狭窄，使心肌供血突然减少或中断而导致的心肌缺血综合征，临床上主要表现为心绞痛、心肌梗死、恶性心律失常，甚至猝死等，冠脉痉挛主要发生在已有动脉硬化基础的血管上，发生率约为1％~5％。其机制目前尚不明确。国内等研究表明，吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使 CAS 风险增加3.2倍和1.3倍。1.内皮细胞功能紊乱：血管紧张度主要依靠内皮依赖性的缩血管因子（内皮素-1）和舒血管因子（一氧化氮）的平衡来保持，而冠脉痉挛患者内皮素-1水平显著升高，一氧化氮水平显著降低，导致平衡失调，造成冠脉痉挛。有研究认为，内皮功能失调是冠脉痉挛的首要原因；2.交感神经兴奋：冠脉痉挛引起心绞痛症状多发于夜间，在夜间睡眠时，交感神经对冠脉的缩血管作用占优势，引起痉挛。3.吸烟、饮酒等不良生活习惯亦是冠脉痉挛的独立危险因素。冠脉造影检查( CAG) 是诊断心肌梗死的“金标准”，临床上有部分 STEMI 患者 CAG 正常。由于 CAS 发作突然，与急性心肌梗死( AMI) 的关系很难在病理检查或临床中证明，诊断比较困难。冠脉痉挛的治疗主要以钙离子拮抗剂为基础，其次还包括抗血小板聚集、稳定内皮、抗动脉硬化药物，同时戒烟限酒、避免情绪激动，减少交感神经兴奋和儿茶酚胺的释放。CAS的发作具有持续时间短、不可预见等特点，绝大多数患者难以获得典型的发作时心电图或者造影发现一过性血管痉挛，创伤性药物激发试验仍是目前临床上诊断CAS的“标准”。但由于该种方法操作复杂、且存在诱发心律失常等风险，临床开展困难。非创伤性激发试验，如过度换气试验、冷加压试验，对诊断CAS均具有较高的特异性，但敏感性低。（一）心电图检查发作时心电图是诊断CAS的重要依据。对于以静息心绞痛为主要表现、高度怀疑CAS的患者，可在发作时记录常规心电图或进行24～48小时动态心电图检查。
① 典型CAS性心绞痛患者表现为至少连续2个导联ST段抬高≥0.1mV，伴对应导联S段压低T波高耸或假性正常化；R波幅度可增高、增宽，严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体；S波幅度减小少数人还可出现一过性Q波。发作后完全恢复正常，持续不缓解者可发展为急性心肌梗死，② 非典型CAS性心绞痛患者常表现为ST段压低，部分患者甚至无ST段改变而仅有T波倒置。③ 无症状性心肌缺血患者仅有上述ST-T改变而无胸痛症状。④ 伴随上述缺血性ST-T改变可出现各种类型心律失常，以快速室性心律失常最为常见，其次为窦房或房室传导阻滞。需要指出的是，心电图检查不能确切定位，也不能了解CAS的程度，发作时心电图正常者亦不能排除cAS。（二）运动心电图试验对于无发作心电图记录的疑似CAS患者，在病情稳定的前提下，若无禁忌证，应尽可能进行心电图运动试验。CAS患者心电图运动试验的特征性表现为:清晨易诱发缺血而午后不易诱发，且缺血性ST-T改变常在运动之后的恢复期而不是运动过程中。
单纯运动诱发的心电图缺血性ST-T改变并不能诊断CAS，必须结合临床情况综合考虑。CAS的预防原则:控制常见危险因素，稳定血管内皮功能。首先，饮酒后会造成自主神经平衡及协调障碍，从而更容易诱发CAS。其次，饮酒所造成的体内镁缺乏是CAS的可能相关因素，但是服用镁剂预防CAS发作的效果尚未得到证实。3.积极控制血脂、血糖及血压等冠状动脉硬化的相关危险因素高血压、血脂代谢的紊乱及糖代谢异常与氧化应激反应和内皮功能紊乱直接相关，是CAS和冠状动脉硬化的危险因素；而且冠状动脉粥样硬化本身就是CAS的易患因素，因此控制血脂、血糖及血压等相关危险因素至关重要。5.减轻精神压力、避免过度劳累过度的交感神经兴奋和严重的自主神经功能紊乱极易引发CAS，甚至可引起心尖球形综合征。CAS的治疗急性发作期的治疗发作期的治疗原则是迅速缓解持续性CAS状态，及时处理并发症。可根据具体情况直接在冠状动脉内注射硝酸甘油50～200g，部分患者需要反复多次注射硝酸甘油方能解除。部分顽固性CAS患者使用硝酸甘油无效，或因长期、反复和连续使用硝酸酯类而产生耐药后，可先后试用冠状动脉内注射维拉帕米每次100～200ug，罂粟碱每次10～20ug，硝普钠每次50～200μg，乌拉地尔每次5～10mg，腺苷每次10～48ug等。可以缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛，但需慎用吗啡等阿片类药物，以防诱发或加重痉挛。对于药物无效，尤其是旋磨后引起的CAS可以使用与血管等直径以下的球囊低压力首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾，若在5分钟左右仍未能显著好转可以追加剂量，若连续使用2次仍不能缓解，应尽快静脉滴注硝酸甘油。部分顽固性CAS患者使用硝酸甘油无效，可以改用短效CCB或两者联合应用，特别顽固的患者可持续静脉输注地尔硫草或维拉帕米。可以缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛，但需慎用吗啡等阿片类药物，以防诱发或加重痉挛。持续性痉挛多发展为AMI或猝死，应尽早启动抗血小板治疗预防血栓形成，包括阿司匹林300mg和氯吡格雷300～600mg负荷剂量，后续阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d常规剂量维持。CCB是疗效最肯定且应用最广泛的防治CAS的首选药物。地尔硫:适用于心率偏快且心功能良好的患者常用剂量为每次30～60mg，每日3～4次。其缓释或控释制剂每次90mg，每日1～2次，清晨发作者，可以睡前口服长效制剂。硝苯地平:因有过度降低血压和增快心率作用已极少使用。硝苯地平缓释或控释制剂主要适用于心动过缓和合并高血压的CAS患者。常用剂量缓释制剂每次20mg，每日2次；控释制剂每次30mg，每日1～2次。短效硝酸酯类药物是迅速缓解CAS最有效的药物，其预防CAS复发的疗效不如CCB，常用于不能使用CCB时的替代或当CCB疗效不佳时与之联合。由于有耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能留下6～8小时的空白期以防发生耐受。目前临床应用尼可地尔，在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、心率及心脏传导系统，无耐药性，可长期应用。由于其作用机制与当前的抗心绞痛药物不同，疗效不佳时可与之联用。禁用于心源性休克、伴有左心室衰竭、低血压和特异性体质的患者。常用剂量每次5～10mg，每日3次。可以显著降低CAS的发作频率并改善血管内皮功能，应根据的临床类型确定胆固醇的目标值或降低幅度，坚持长期应用，但尚无充分的循证医学证据。CAS患者均应接受抗血小板治疗，长期口服阿司匹林100mg/d，以防发生急性冠状动脉事件。临床表现急性冠状动脉综合征时应使用双联抗血小板治疗。对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥，且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者，若CCB和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β受体阻滞剂。因其有导致a受体兴奋、诱发CAS的可能，对于冠状动脉无显著狭窄的CAS患者禁忌单独使用。1）经皮冠状动脉介入治疗: CAS患者原则上不主张介入治疗，个案报告显示，中重度冠状动脉狭窄基础上合并CAS者可能从介入治疗中获益。2）埋藏式自动除颤起搏器: 对于因CAS诱发的持续性室性心动过速或心室颤动等所导致的心脏骤停存活患者中，在规范药物治疗下仍反复发作者，可在进行充分评估的基础上考虑安壮埋藏式自动除颤起搏器。
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