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肾结石和草酸的前因后果 今天，席主任谈肾结石之钙离子篇 与你一起剖析肾结石患者该不该补钙  一听到身体里长了磨人的“小石头”——肾结石 很多人肯定会认为和“钙”脱不了干系 心里念叨着，要少吃点含钙丰富的食物 并将养生心得转发到家庭微信群广而告之 殊不知 这样根本防止不了肾结石的产生，骨质疏松还会找上门  肾结石，依据结石的成分，主要分为5大类：草酸钙结石、磷酸钙结石、尿酸盐结石、磷酸铵镁结石和胱氨酸结石。其中草酸钙结石最为常见，占肾结石的80%左右，其次是尿酸盐结石。 人体对钙的吸收主要分为两个部分 肠道对钙离子的吸收 肾脏对钙离子的重吸收  肠道对钙离子的吸收 肠道钙吸收具有一定的适应性 目的是维持血钙浓度稳定 低钙饮食时，钙吸收分数增加（主动吸收占优势） 高钙饮食时，钙吸收分数下降 饮食中钙离子约30%-40%被肠道吸收 少量的钙还可以从肠道分泌，减少肠道净钙吸收量 摄入600-1200mg钙后，肠道净吸收约100-300mg 由于肠道钙吸收存在一定的饱和性 所以，一次性摄入大量的钙 比分次摄入导致最终钙吸净收量还要少 （tips:对于补钙的患者来说，分次摄入钙，吸收效果更好哦）  肾脏对钙离子的重吸收 肠道吸收的钙离子和骨骼释放的钙离子进入血液后 循环到肾脏滤过后绝大部分被重吸收 最终排泄到尿液的约占1%-3% 换句话来说，消化道和泌尿系统，是我们人体的两条“下水道” 前者像宽阔的大马路，并行几辆车都可以； 而后者像小胡同，随便来点儿什么障碍物都会造成严重堵塞； 同样的草酸钙复合物 （小石头），在消化道内就能自由通过，在肾脏的小胡同里就不行。 要想避免草酸盐跑到胡同里，就要把它们引到大马路上去。 如果饮食钙不足而草酸盐摄入又太高，那些没有被及时“抓捕”的草酸盐，就会流窜到小胡同里，如果再碰上尿钙超标，势必会制造痛苦的拥堵。 高钙尿 高钙尿形成机制及在肾结石形成中的作用 ☆ 高钙尿的定义 一般来说，24小时尿液中钙排泄量>4mg/kg体重或>200mg/天，临床上就定义为高钙尿。 ☆ 高钙尿的分类 特发性高钙尿：指血钙水平正常，24小时尿钙排泄超过正常标准，且没有明确导致尿钙排泄增加的疾病。 特发性高钙尿是成人含钙肾结石最常见的代谢异常。高钙尿可增加尿液中钙盐过饱和度以及减少尿液中抑石因子水平如枸橼酸，从而增加肾结石形成风险。流行病学资料证实尿钙排泄量与肾结石形成风险相关。 继发性高钙尿：包括正常血钙水平的高钙尿，如肾小管酸中毒。高血钙性高钙尿，如原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、皮质醇症、结节病和维生素D中毒等。 ☆ 特发性高钙尿与骨质丢失 钙平衡试验显示特发性高钙尿患者尿钙排泄量常常超过肠道净钙吸收量，提示尿钙的一部分是来自骨质。 因此，当给予极低钙饮食时，特发性高钙尿患者比正常人更容易丢失骨钙。骨组织计量学研究表明，低骨质密度原则上是由于在相对正常骨吸收表面，骨质形成抑制所致（骨质形成障碍）。 钙摄入太多，会不会造成尿钙增高？ 会不会反而增加肾结石风险呢？ 其实正常情况 下，尿钙是不会高出安全线的 只有因为肾脏疾病、甲状腺问题等疾病 或基于遗传、感染等，肾脏工作异常时 我们的尿钙才会亮红灯 那么，含钙肾结石病人应该怎样摄入钙？  肾结石病人应该限制钙的摄入，如不能喝牛奶。 对于伴有特发性高钙尿的含钙肾结石患者 研究显示存在骨质丢失，甚至发生骨折风险增加 因此，不推荐给予低钙饮食 应该在降低结石形成风险的同时 兼顾防治骨钙丢失和骨质疏松 饮食中钙的摄入推荐至少1200mg/天， 最好是从食物中获取，而非钙剂
 肠道钙吸收具有一定的适应性 高钙饮食时，钙吸收分数下降 目的是维持血钙浓度稳定 所以，食物钙的摄入在推荐范围剂量 不会增加尿钙排泄和增加肾结石形成风险 同时维持骨质动态平衡 无论是对于尿钙正常的含钙肾结石患者 伴有高草酸尿的草酸钙肾结石患者 肾结石合并骨质疏松患者 每天摄入1.0-1.2g钙应该是安全的 （包括饮食钙和额外补充的钙剂）  对于骨质疏松已经伴有肾结石患者，VitD3和双磷酸盐的使用需谨慎。当然，一部分患者本身存在VitD3缺乏的可以适当补充。需要监测血钙、24小时尿钙、血PTH和VitD3水平，同时可以计算出肾结石形成的风险指数。必要时跟骨科和内分泌科医生进行多学科协商，决定是否需要联合应用及使用剂量（见上图）。 【参考文献】 1. Letavernier E, Verrier C, Goussard F，et al. Calcium and vitamin D have a synergistic role in a rat model of kidney stone disease. Kidney Int 2016;90:809-817. 2. Ryan LE, Ing SW. Idiopathic hypercalciuria: Can we prevent stones and protect bones? Cleve Clin J Med 2018;85:47-54. 3. Candelas G, Martinez-Lopez JA, Rosario MP, et al.Calcium supplementation and kidney stone risk in osteoporosis: a systematic literature review. Clin Exp Rheumatol 2012; 30: 954-961. 4. Coe FL, Worcester EM and Evan AP. Idiopathic hypercalciuria and formation of calcium renal stones.Nat Rev Nephrol 2016; 12:519-533. 5. Türk C, Skolarikos A, Neisius A, EAU guidelines on urolithiasis2019. 6. Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, et al. Campbell-Walsh urology,11 edition. 2016 Elsevier, Inc. 7. Malihi Z, Lawes CMM, Wu Z, et al. Monthly high-dose vitamin D supplementation does not increase kidney stone risk or serum calcium: results from a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2019;00:1–10. 作者：泌尿外科 席启林 |
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