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乙型肝炎病毒血清标志物出现这六种结果如何解读

 孤独不寂寞淡然 2021-03-15

对于乙肝的病原学诊断最初、也是最常用的是乙肝病毒血清标志物(HBVM)检测。HBVM 主要包括:两对半(HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb)、HBxAg、HBxAb、前 S 抗原及抗体、DNA 多聚酶(DNA-P)及抗体等。通过检测 HBVM 可以间接的多角度了解患者 HBV 感染、复制以及病情恢复情况。

在临床工作中,有时会遇到「确实发生 HBV 感染,而 HBVM 检查结果却出现特殊模式」的情况。笔者抛砖引玉,整理了六种可能出现的 HBVM 特殊检查结果意义如下:

1.HBsAg 与 HBsAb 共存:(1)抗原-抗体血清转换阶段,有研究表明,以高水平 HBsAg/低水平 HBsAb 组(A 组)和高水平 HBsAb/低水平 HBsAg 组(B 组)做对照试验,B 组 3 月后 HBsAg 阴转率高达 42.9%,而 A 组无转阴,提示两者同时阳性可能处于动态的消长变化中;(2)不同亚型间的重叠感染;(3)不同亚型间的转换;(4)S 区或前 S 区基因变异, HBsAg「a」决定簇的抗原性和免疫原性发生改变;(5)在强的宿主免疫压力下,病毒免疫逃避;(6)「a」抗原决定簇内或外周残基变异的聚集可能改变 T 细胞抗原决定簇结构;(7)HBsAb 与 HBsAg 的结合能力较低。

2.HBsAg 阴性/HBV DNA 阳性:(1)病毒 S 区基因突变,因变异的 HBsAg 与单克隆抗体的亲和力下降,从而导致现有的试剂难以检测;(2)HBsAg 低水平表达时,用常规 ELISA 方法易漏检;(3)病毒 X 区基因突变,影响 HBsAg 的表达;(4)重叠感染,因 HCV 重叠感染干扰了 HBsAg 合成,也有报道当 HBV 与 HDV 重叠感染时, HDV 的大量复制对 HBsAg 的合成有抑制作用。

3. HBsAb 阳性/HBV DNA 阳性:(1)HBV 的 S 区基因突变株再感染,这种自然发生的 S 区基因突变株可以引起免疫逃逸,使二者同时阳性;(2)病毒 X 区基因突变,从而抑制了 X 蛋白的转录活性及病毒增强子和启动子的作用 , 影响了 HBsAg 的表达;(3)在血清 HBsAb 转换后肝细胞内仍可存在 HBV DNA 的持续低水平复制,HBsAg 呈低水平表达,用常规方法难以检出;(4)因为 HBsAb 主要清除细胞外的病毒颗粒,而细胞内的病毒颗粒则需要靠特异性细胞免疫来完成,部分患者的细胞免疫始终处于较低水平。

4.HBeAg 与 HBeAb 共存:(1)HBeAg 较快转为 HBeAb;(2)HBeAb 缓慢转阳,由于 HBeAb 产生过剩,致使二者同存或形成的复合物结合不牢而解离;(3)某种因素使体内产生变异,有待进一步研究。

5.HBeAg 阴性/HBeAb、HBV DNA 阳性:(1)Pre-C 变异,最常见的是 nt1896 G→A,导致 AA28 为终止密码子而不能表达 HBeAg;(2)X 基因区基本核心启动变异,可使 HBeAg 显示阴性;(3)HBV 低水平复制,HBeAg 少量分泌而低于检测极限,或 HBeAb 生成超过 HBeAg 分泌使血清 HBeAg 检测呈阴性;(4)HBV、HGV 重叠感染。

6.HBVM 全阴性的 HBV 感染:(1)在 X 区基因突变,导致 HBsAg、HBcAg 前基因的合成下降,常规免疫学检测 HBVM 阴性;(2)急性乙肝抗原抗体以复合物形式存在;(3)HBV 可以在肝细胞长时间隐藏,HBV 可以持续性低水平复制,也有人认为常规检测方法发现不了的 HBV 低水平感染是乙型肝炎疫苗自动失败的重要原因;(4)P 基因变异,使 DNA 聚合酶和 HBsAg 合成受到影响,从而导致患者的 HBVM 全阴性。

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