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自主神经活动的基本形式—内脏反射Ⅱ

 疼痛康复研究 2021-03-15

郑大解剖学 腾康学院

自主神经活动的基本形式是内脏反射,包括内脏-内脏反射、内脏-躯体反射及躯体-内脏反射。机体对内外环境的自主神经性调节就是通过这些反射完全的。

例如,当摄取食物时,内脏的活动增强,同时使内脏血液供给量增加,以达到更好地消化。当肌肉活动时,引起对氧的需要量增加,以致呼吸的速率加快及深度也相对地增加。

当机体处于寒冷的环境中,周围血管收缩,以减少身体表面热的散失。

神经系统在进化过程中,出现过神经网与神经节,即可引起刺激反应的神经活动形式。在高等动物体内,神经反应的活动中,也仍有这种古老形式的反应。例如,在内脏反射活动的肠肌反射即是如此;即使全部切除分布于胃肠道的神经以后,当胃肠道受到刺激,仍可引起蠕动。

一般认为这是由胃肠壁内的神经节及神经丛完成的局部反射,即感受器的兴奋冲动可以直接通过神经节内神经元的接替,经传出神经,影响效应器的活动。但是解剖学上尚未确定证明黏膜下丛存在仅发生局部作用的传入神经元及纤维。

所以又有人提出,这种反射在某些情况,也许属于轴突反射性质。

此外,内脏反射活动也有通过轴突反射引起的,即来自感受器的兴奋,也可通过传入神经元轴突的分支,到达另一部分的神经末梢,由神经末梢释放一定的化学物质,转而影响效应器的活动。

例如刺激皮肤引起皮下血管的扩张,可能就是轴突反射的结果。

许多内脏反射弧,经过脊髓或延髓内的自主神经调节中枢。有许多内脏反射弧上达丘脑,或自丘脑又将冲动送至下丘脑或大脑皮质,这些内脏反射就被提高到间脑或皮质水平。

当用电刺激皮质某些区域时,即可显示内脏反应。

现就几种内脏反射及其反射弧叙述如下:

瞳孔对光反射

光线直接照射一侧眼,引起两侧瞳孔缩小反应,称瞳孔对光反反射。瞳孔对光反射是一种躯体-内脏反射。感受器为视网膜的视杆及视锥细胞。

自这些细胞发出的传入冲动,经双极细胞、神经节细胞、视神经、视束、上丘臂到达顶盖前区,经换元后,至同侧及对侧动眼神经副核。

换元后,经动眼神经副核发出的纤维,随动眼神经至睫状神经节,换元后经节后纤维组成的睫状短神经入眼球,部分纤维达瞳孔达瞳孔括约肌,使瞳孔缩小。

目前只大致知道瞳孔对光反射的径路由视神经、顶盖前区、动眼神经副交感核和睫状神经节共同完成。但对其细节至今尚不完全清楚。

已知涉及的基本结构可能有:

  • 视网膜节细胞的轴突经视神经、视交叉、视束和上丘臂到达顶盖前区,其中部分纤维交叉,另一部分纤维不交叉,可直达顶盖前区,也可能在外侧膝状体或膝前核中继,再到顶盖前区;

  • 顶盖前区神经元的轴突投射至同侧的动眼神经副核,其中部分纤维经后连合交叉至对侧的动眼神经副核,也可能经中脑水管腹侧交叉至对眼动眼神经副核;

  • 双侧动眼神经副核各自发出节前纤维经动眼神经至睫状神经节中继;

  • 睫状神经节发出节后纤维至瞳孔括约肌。

瞳孔对光反射的特点之一是效应的双侧性,即当强光突然照射一眼,立刻引起该眼瞳孔的缩小,这种现象称为直接对光反射。

同时,对侧眼也发生瞳孔缩小,这称为间接对光反射。

这种一侧瞳孔受光刺激后,对侧瞳孔也同时收缩的现象,是由于视束内光反射纤维经下丘脑至顶盖前区,换元后发出的纤维,有的至同侧,也有的交叉(后连合、中脑水管的腹侧)至对侧的动眼神经副核所致。

所以光刺激任何一侧视网膜的任一半,都可引起两侧瞳孔收缩。

对光反射通路诸环节的某些部位受损,可导致瞳孔对光反射障碍:

  • 一侧视神经受损,直接对光反射消失,但间接对光反射存在;

  • 后连合受损,直接对光反射存在,间接对光反射减弱,说明后连合不是一侧顶盖前区至另一侧动眼神经副核的唯一通路,另外也提示视交叉在间接对光反射中的作用,至少是相当有限的;

  • 一侧动眼神经损伤,患侧眼直接、间接对光反射皆消失,而对侧眼对光反射正常。

此外,顶盖前区还接受上丘和大脑皮质的纤维联系,因此就瞳孔对光反射而言,该处似乎不是单纯的中继站。

调节-集合反射

当两眼由远而近凝视物像时,晶状体曲度变大、瞳孔缩小和两眼视轴向中线汇聚,此种一系列的视觉反射称为调节-集合反射。

此反射的意义在于:晶状体曲度变大,折光力加强,可使物像正好落在视网膜上;瞳孔缩小,可以减少入眼光量和减少折光系统的球面像差和色像差;两眼视轴向中线会聚,可使视近物时,物像仍可落在两眼视网膜的对称位置上。

简言之,上述三个方面的反应有助于使所视的物像更清楚。

调节-集合反射的通路与对光反射通路不同,它还有视皮质(及额叶皮质)参与。

此反射的传入径路是视觉和内直肌收缩冲动至视皮质中枢(Brodmann17区)。由17区发出纤维至19区,再由19区发出的纤维间接(经额叶皮质、锥体束)和直接(经枕叶中脑束)至中脑动眼神经正中核、缩瞳核和睫状核。

由缩瞳核和睫状神经核发出的节前纤维经动眼神经入眶,在睫状神经节内交换神经元(也有人认为在巩膜内的副睫状神经节中交换神经元),其节后纤维至瞳孔括约肌和睫状肌,使瞳孔缩小和晶状体变厚,从而实现瞳孔调节反射;由动眼神经正中核发出的纤维经两侧动眼神经至两眼内直肌,使两眼球向鼻侧转动,以完成集合反射。

所以,瞳孔调节反射与集合反射同时并存。临床上出现的对光反射消失,调节反射存在,即阿-罗瞳孔,可能是顶盖前区损害而调节反射径路仍然完好之故。

瞳孔扩大反射

在黑暗的环境中、刺激颈外侧部的皮肤、愤怒和极端疼痛,瞳孔皆可扩大。

此反射的传入径路和中枢联系尚不清楚。可能是由于视冲动传至顶盖,经顶盖脊髓束而达上胸髓的中间外侧核,由此发出的节前纤维到颈上神经节,其节后纤维由颈内动脉交感丛,最后经三叉神经等分布于瞳孔扩大肌和睑板肌。

由于疼痛引起瞳孔扩大的传入纤维经过脊髓顶盖束而达中脑顶盖,再经顶盖脊髓束而达上胸髓的中间外侧核。

情绪激动所引起的瞳孔扩大,其径路是来自额皮质的下行纤维,在下丘脑后外侧部中继后,下行纤维经背侧纵束,到脑干下部的网状结构中继,再经网状脊髓束,终于脊髓中间外侧核,由此核发出的节前纤维到颈上神经节,其节后纤维分布于瞳孔扩大肌。

上述径路任何一环损伤,都会引起瞳孔缩小和眼睑下垂,即所谓的Horner综合征。但脑干损伤所致的Horner综合征与交感神经节后纤维损伤所致的瞳孔缩小不同。

脑干损伤给予肾上腺素不会引起瞳孔明显散大;而交感神经节后纤维给予肾上腺素后损伤侧的瞳孔往往明显散大。

临床上常常用此法鉴定损伤部位是节前还是节后。

瞳孔皮肤反射—睫脊反射

任何感觉区的疼痛刺激,均可引起瞳孔扩大。

临床上用抓或夹捏下颌、颊(或颈部)的皮肤,可引起瞳孔扩大反应,称瞳孔皮肤反射。这也是躯体-内脏的反射的一种类型。

刺激下颌或颊的皮肤感受器,感觉冲动经三叉神经的感觉纤维至三叉神经脊束核,自该核发出纤维与网状结构内细胞形成突出。

再自网状结构的细胞发出纤维,经网状脊髓束至脊髓上二胸节中间带外侧柱的细胞形成突触。换元后发出节前纤维,经第一、二胸神经白交通支,入交感干上升至颈上神经节细胞,自此发出节后纤维经颈内动脉丛及睫状长神经,达瞳孔开大肌。

关于瞳孔皮肤反射的作用原理,有人认为是由于动眼神经副核的作用被抑制引起的。

呕吐反射

呕吐反射是刺激胃等上消化道引起的呕吐反应。

感受器位于舌根、咽、胃黏膜、十二指肠及胆囊等部,传入神经分别为脊神经节细胞所发出的内脏传入纤维,中枢突经后根进入脊髓并上行。

由迷走神经下节细胞发出的传入纤维则经迷走神经入脑,传导至孤束核,孤束核发出纤维联系于网状结构,网状结构的细胞发出纤维向下至脊髓颈、胸段前角细胞,由前角细胞发出纤维组成颈、胸段脊神经,其中膈神经至膈、肋间神经至腹壁肌肉。

由孤束核发出的其他纤维到达延髓的呕吐中枢。

呕吐中枢发出纤维分别到达迷走神经背核及形成网状脊髓束。

迷走神经背核的纤维经迷走神经至胃,在胃内神经节中继后的节后纤维使贲门周围的肌肉松弛,胃的平滑肌收缩;网状脊髓束的纤维终止于脊髓下胸段中间外侧柱,由此发出的内脏神经交感节前纤维(内脏神经)在腹腔神经节交换神经元,节后纤维分布至胃,引起幽门括约肌关闭。

在上述多条神经通路的配合下,完成呕吐过程。

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