脓毒症中的液体复苏

病理生理学机制

公式一：MAP同时受心输出量(CO)影响和外周血管阻力(SVR)影响，那，CO是由心率(HR)及每搏量(SV)决定，每搏量又与前负荷成正相关，根据frank-starling曲线，只有在上升支的时候，增加前负荷才能有效提高每搏量，而不导致血管外肺水增加。那我们知道，影响前负荷的主要是回心血量(VR)。

公式二：回心血量等于体循环平均充盈压(Pms)与CVP之差与外周循环阻力(RVR)的比值；Pms由张力性容量决定，通过补液或使用升压药物可使非张力容量转换成张力容量，从而提高体循环平均充盈压，达到增加回心血量及前负荷的目的！

补液后，对外周循环阻力没有影响或说影响很小。那如果体循环平均充盈压的变化大于CVP的变化的话，回心血量增加，CO增加；但是，如果补液后对于体循环平均充盈压的变化等于cvp的变化，甚至小于cvp的变化的话，那，这补液治疗不仅不会增加CO，甚至会导致CO下降，那我们就认为这样的补液治疗是无效的，甚至有害的！

当脓毒症炎症反应时的大量炎症因子的释放增加，以及容量过负荷导致利尿肽的释放增加，都会引起多糖包被的破坏及脱落，导致血管通透性增大，发生血管渗漏、舒张，间隙水肿，并影响淋巴回流，最终导致低血容量的发生。

发

在脓毒症及脓毒性休克时，过度的炎症反应引起NO及前列环素释放，血管内皮及多糖包被破坏、脱落，以及心脏功能障碍，导致动静脉血管扩张、通透性增加，及心脏收缩、舒张功能异常。从而不可避免的出现前负荷↓、后负荷↓、泵功能衰竭。最终导致氧输送减少，代谢废物堆积、器官衰竭、死亡的结局！

液体复苏策略

0.9%氯化钠注射液(NS)所含钠和氯均高于血浆正常范围，尤其是氯，多个研究也显示过多氯化物的输入会影响凝血、增加肾损害和病死率等，所以生理盐水并不生理！而后两者平衡液，离子成分更接近生理状态，并因为其中含有有机酸，具有一定缓冲作用。所以，平衡液比生理盐水更适合脓毒症的液体复苏。（一些研究也显示，与单用NS相比，平衡液似乎可以降低病死率）

指南中推荐对于仍需大量晶体液的脓毒症，建议输注白蛋白。但，多个研究并未明确白蛋白能提高这类患者的生存，所以，鉴于蛋白高昂的价格，有人也认为白蛋白不应被作为常规治疗。羟乙基淀粉目前目前仍被广泛应用，但大量研究显示其导致病死率及肾替代治疗的机率增加，因此，认为重症医生不应在重症患者继续使用。

到底需要补多少液体？

指南对于30ml/kg的起始补液量是强推荐，但低证据质量！数据的来源，证据是有限的。根据frank-starling曲线，只有在前负荷处于上升支的时候，补液才能增加前负荷，续而引起SV增加，最终达到液体治疗的目的。而因为存在个体差异及生物特性的因素，每个人的心功能及前负荷状态是不同的，所以决定了液体管理必须个体化，根据液体反应性，按需补液！只有当△SV/△CO≥15%，液体反应性为阳性，补液有益；当△SV/△CO≤10%～15%，液体反应性为阴性，补液无益（建议启动升压药或强心药）

总结