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【摘要】 目的探讨增生性瘢痕中血管内皮细胞的生物学功能及其与瘢痕形成的关系 方法
取人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织，进行组织学观察。分离和纯化2种标本中的血管内皮细胞，应
用酶联免疫吸附测定法分别检测单个血管内皮细胞中转化生长因子B，(TGF—B，)、成纤维细胞生长因
子2(FGF2)、血小板源性生长因子(PDGF)、内皮素1(ET一1)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。
结果光学显微镜下可见正常皮肤微血管数目较少；增生性瘢痕微血管数目增多，血管狭长扭凿甚至
闭塞。透射电镜可见增生性瘢痕中毛细血管管腔狭窄，有内皮细胞脱落。增生性瘢痕中血管内皮细
胞分泌TGF—p1、PDGF、ET一1、VEGF、FGF2的水平分别为(60±8)、(30±4)、(0．12±O．03)、(52±5)、
(18．1±1．2)斗g／个细胞，明显低于正常皮肤(P<0．05)。 结论增生性瘢痕中血管内皮细胞生物
学功能减退，可能与瘢痕中胶原的大量产生和缺氧有关。
Kischer和Shetlar¨。利用电镜观察到，增生性瘢
痕组织的微血管内存在大量血管内皮细胞堆积现
象，管腔部分或全部阻塞。氧含量测定结果表明，瘢
痕皮下组织氧分压只有正常皮肤的27％”。。有文
献报道，低氧可进一步促进胶原沉积，加重血管阻塞
和缺氧¨o。
罗向东等'6。用光学显微镜观察到，体外培养的
血管内皮细胞缺氧1 h，胞核周围出现许多小空泡样
变性，是缺氧损伤的典型特征；缺氧2 h，内皮细胞损
伤更加严重。扫描电镜可见细胞收缩和脱落。这些
现象说明内皮细胞对缺氧敏感，细胞结构和功能易
受损伤。此外，血管内皮细胞功能受损后，血管内容
易形成血栓，进一步加重缺氧和内皮细胞损伤。
增生性瘢痕组织内血管内皮细胞生物学功能的
减退，归根结底是由于瘢痕内胶原的大量产生和堆
积，导致微血管狭窄、闭塞和缺氧。然而，瘢痕发生
早期，在胶原尚未堆积的情况下，血管内皮细胞生物
学功能如何；它是否在瘢痕发生早期活跃，而在胶原
大量产生后逐渐减退?增生性瘢痕形成后内皮细胞
功能的减退，是否对成纤维细胞功能产生影响，是否
为诱导瘢痕自然成熟的因素之一?诸多疑问目前尚
无答案，有待进一步研究。
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