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据统计，大约超过30%的恶性实体肿瘤患者存在血小板增多症，且与患者较差的生存率相关。接下来我们就来盘点下恶性肿瘤患者血小板增多产生的机制、血小板增多对肿瘤的影响 以及如何处理对策。 
血小板是成熟的巨核细胞胞浆裂解后脱落下来的小块胞质，其特征是无细胞，有细胞器，是人体中数目最多、形态最小的血细胞。血小板微粒是直径为100 nm—1μm的活化的血小板膜脱落的囊泡，具有细胞间信息传递的作用，是血小板功能的延伸，具有促凝、促进炎症反应和促进肿瘤浸润和转移，影响肿瘤细胞生长等作用。血小板数量超过 400x10*9 /L 为血小板增多。1972年有学者首次在恶性肿瘤中观察到血小板数量增多，目前有越来越多的学者关注血小板在恶性肿瘤中的变化。 
虽然恶性肿瘤中血小板产生的确切机制不明，但一般认为有以下几个因素： 恶性肿瘤细胞内的促肿瘤生长的细胞因子增多，特异性的刺激血小板增多，如IL-1、IL-3以及TNF-a。 恶性肿瘤细胞引起血小板的聚焦，黏附与释放功能亢进。 作为消耗性疾病，骨髓代偿性增生，新生血小板数目增加、体积较大。 恶性肿瘤细胞分泌、刺激血小板释放转化生长因子，进而直接刺激部分肿瘤细胞生长；而增殖的肿瘤组织产生更多的促进骨髓巨核细胞生成的刺激因子，从而形成恶性循环。
有越来越多的证据表明，血小板增多与恶性肿瘤的不良预后相关： 10-57%的肿瘤患者会产生血小板增多现象，且多数继发于肿瘤病变后 晚期转移阶段的肿瘤患者往往会产生血栓增多的现象 。 多数肿瘤恶性程度与血小板数目增加呈负相关。血小板增多与结肠癌、乳腺癌、肺癌、胃癌、宫颈癌等多种肿瘤预后不良相关。 抗血小板治疗可延长某些肿瘤患者的生存期。
血小板能促进骨髓MSCs迁移，并能增强骨髓MSCs体内促进肿瘤的作用。 血小板形成血小板-瘤栓复合物，保护肿瘤细胞免遭免疫细胞的攻击。 血小板具有血管生成作用。血小板的促血管生成功能可以在肿瘤血管内发挥作用，而在某些肿瘤如肺癌、结肠癌或胃癌患者体内，血小板往往在全身系统中发挥作用。 活化的血小板可分泌多种免疫调节分子如PDGF，TGF-β等，通过抑制NK细胞活性和减低NK细胞毒性而有利于肿瘤细胞的增殖和转移 。 血小板微粒通过MAPK、MMPs和EMT等途径影响肿瘤细胞释放外泌体，参与肿瘤增值和转移的调控作用。
环氧合酶抑制剂：阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可以阻断花生四烯酸转化为TXA2，抑制血小板的聚集。一项大型的荟萃分析显示阿司匹林不仅能降低远处转移的风险，而且降低了癌症的死亡风险。 ADP P2Y12受体拮抗剂：替格瑞洛是一种选择性ADP受体拮抗剂，在小鼠黑色素及乳腺癌模型中显示具有抑制肿瘤黏附和转移的能力。 血小板蛋白酶激活受体-1抑制剂：血小板蛋白酶激活受体-1受体剂能阻断凝血酶介导的血小板活化聚集，沉默血小板蛋白酶激活受体-1降低了黑色素瘤细胞的侵袭能力。 抗血小板抗体：一种具有核壳结构的脂质体-共聚物杂化纳米药物载体，通过抗血小板抗体对肿瘤组织的靶向输送，特异性的清除肿瘤相关血小板，促进化疗药物在肿瘤组织中的渗透和富集，增强了化疗药物抑制肿瘤细胞的增殖能力。
晚期肿瘤病人的高血小板状态，促进了肿瘤生长、血管生成、转移和癌症相关血栓形成而参加癌症发展的每个过程，为一个独立的不良预后因素。根据血小板参与癌症进展和众多实验模型以及用抗血小板药物预防癌症的流行病学研究的结果，可以把血小板作为一个潜在靶点，降低血小板有助于降低肿瘤转移和癌症死亡率。因此，血小板对癌症和癌症的发展需要得到进一步的肿瘤界的重视，并且需要越来越多的实验去证实其联合其他抗癌药物的临床效果。
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