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高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，因此，痛风患者对高尿酸都恨之入骨，必欲排之而后快。不过，8成到9成的高尿酸血症都存在尿酸排泄方面的障碍（原发性高尿酸血症多为先天障碍），其中以肾小管分泌减少最为重要。痛风患者要排出尿酸是心有余而力不足，所以目前只能借助于药物。 当应用抑制尿酸生成的药物时，能够减少尿酸的生成，使血中的尿酸浓度下降，于是关节内的尿酸结晶会溶解入血。此时，肾脏排泄尿酸的能力虽然没变，但新生成的尿酸更少了，占用的排泄渠道也随之减少，因此肾脏排泄更多的是那些重新溶解的尿酸结晶；当应用促进尿酸排泄的药物时，尿酸在肾脏的再吸收减少，使得肾脏排泄尿酸管道的龙头开得更大，此时肾小管中的尿酸浓度将增加6成以上，没有了阻碍的尿酸于是“汹涌”地随尿液排出。 由此可见，当痛风患者应用降尿酸药物排出尿酸时，会有两个明显变化：第一，血尿酸浓度明显下降；第二，尿尿酸浓度明显升高。当血尿酸浓度明显下降时，可能出现痛风的反复发作（溶晶之痛），发生概率在70%以上；当尿尿酸浓度明显升高时（尿液更酸），可能会出现尿酸性的肾结石，发生概率约为25%。 1、溶晶之痛 血尿酸明显下降，关节内的尿酸结晶溶解，这一过程即称为溶晶。溶晶时的痛风反复发作，因此也称为转移性痛风或二次痛风。转移性痛风发作和普通的痛风发作有些不同，具体表现在： 转移性痛风多在血尿酸骤然下降时发生，而普通的痛风在血尿酸升高和下降时都可能出现；转移性痛风的发作次数增加，但疼痛程度相对较轻，发作频率呈递减趋势，而普通的痛风发作，发作次数越多则疼痛越难缓解；随着转移性痛风发作次数的减少，关节内尿酸结晶的体积明显减少，而普通痛风的情况则正好相反。 2、尿液更酸 很多痛风患者原本就有排酸性尿的倾向，再加上应用降尿酸药物后，通过肾脏排泄的尿酸更多，因此尿液酸碱度普遍小于5.5。而尿酸在尿液中的溶解度和尿液的酸碱度密切相关：当尿液酸碱度从5.0上升至6.0时，尿酸在尿液中的溶解度增加3倍；当尿液酸碱度从5.0上升至7.0时，尿酸在尿液中的溶解度增加近20倍！ 只有溶解在尿液中的尿酸才能从尿路排出，而没有溶解在尿液中的尿酸则可能沉积于尿路造成泌尿系的损害。因此，当尿酸排出时，碱化尿液促进尿酸的溶解排泄，具有重要的临床意义。 融晶是尿酸在正常范围之内约300，发生疼痛就是融晶了，如果尿酸高疼痛肯定就不是 |
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