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导读 一文读懂！ 关于血清钾的基本知识 人体内的钾是维持细胞生理活动的主要阳离子，是保持机体的正常渗透压及酸碱平衡，参与糖及蛋白质代谢，保证神经肌肉的正常功能所必需。 钾离子大部分存在于细胞内，少量存在于细胞外液，且浓度较恒定。人体内的钾盐主要来源于食物。血清钾盐测定实为细胞外液钾离子测定，但体内的钾离子经常不断地在细胞内与体液之间相互交换，以保持动态平衡。因此血清钾浓度的高低，在一定程度上也可间接的反映细胞内钾离子的水平。 机体钾来源主要包括饮食摄入和消化道分泌液的重吸收；排出主要是通过肾脏，极少部分通过肠道排出。 正常参考值 正常血清钾为3.5~5.5mmol/L； 低于3.5mmol/L为低钾血症； 高于5.5mmol/L为高钾血症。 小知识点 大家可能也听说过我国死刑的主要方法就是短时间注射大剂量的氯化钾，诱发犯人心脏室颤，导致死亡。 这也是氯化钾在医院被列为高危药品的原因。 钾离子生理作用 1、钾是维持细胞膜静息电位的物质基础，静息电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位是影响神经肌肉组织兴奋性的重要因素。 2、钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。细胞内一些与糖代谢有关的酶类，如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。 3、调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡，由于大量钾离子存在于细胞内（约为细胞外的20倍），不仅维持细胞内液的渗透压及酸碱平衡，也影响细胞外液的渗透压及酸碱平衡。 钾离子的代谢过程 1、吸收：对于外科而言，吸收无外乎两个途径：静脉、胃肠道。 2、分布：由于Na-K-ATP主动运输存在，机体内的绝大多数钾都在细胞内。胞内占总钾98%，胞外占2%。当细胞内外的血钾重新分布时，即可引起血钾稳态的变化。钾大量向细胞内移动时，可引起低血钾；钾大量向细胞外移动时，可引起高血钾。 
3、排泄主要3条途径：肾脏，消化道，皮肤。 其中肾脏占绝大部分。主要通过远端肾单位和集合管排出。主要受到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节。高钾血症的另一大类原因也就是肾脏的排泄功能不好，比如肾小球滤过率降低(CKD)，肾小管功能障碍(AKI)，RAAS系统障碍(Addison’s disease 醛固酮分泌减少)。 机体在吸收、分布、排泄三个层面对K浓度进行调节，使钾维持在一个稳态水平。最终的目的是使钾行使最终的生理功能。 高钾血症的致病原因 1、 钾摄入过多，摄入过多含钾食物一般并不会导致高钾血症，但在伴有肾功能不全尤其是肾衰无尿患者中则可发生。此外，大量输注库存血，静脉输入大量含钾液，口服枸橼酸钾、氯化钾或者是氯化钾缓释片过量，可引起严重的高钾血症。 2、钾排泄减少，这是导致高钾血症的最主要原因之一。 （1）急性肾功能衰竭：由于肾功能严重受损、尿少或尿闭，体内的钾不能经肾排出体外，同时因肾组织细胞受破坏，致使细胞内的钾离子大量进入细胞外液，使血钾升高。 （3）急性酸中毒或组织缺氧：此时细胞内大量钾离子转移到细胞外液，使血清钾升高，如休克和循环衰竭等症。 （4）肾上腺皮质功能减退：肾排泄钾的功能主要由肾皮质激素调节，当肾上腺皮质功能减退时，肾上腺皮质激素分泌减少，使肾排钾能力降低，排钠增多，故血钾升高而血钠降低，即阿狄森氏病。 3、细胞内外转移，酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使钾外移；高渗血症因细胞内脱水，钾浓度相对增高而容易外溢；洋地黄、盐酸精氨酸等都可促进钾外移，从而导致血钾升高。 4、细胞破坏：导致血钾浓度急性升高，但细胞内浓度不降低，机体钾含量正常。 5、服用会引起高钾血症药物：补钾药物，保钾利尿剂,如安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利，ACE/ARBs类药物，β受体阻滞剂，a受体激动剂，NSAIDs类药物，某些含钾抗生素如青霉素钾、头孢噻吩、甲氧苄氨嘧啶等抗真菌药物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑)，某些免疫调节药物,如他克莫司、环孢素，地高辛，肝素，琥珀酰胆碱。 临床表现 1、血清钾高可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。血清钾高于7.0mmol/L时，就有这些现象出现，超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。 2、不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。 肌肉无力，细胞外钾上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常下肢出现较多，沿躯干向上肢蔓延，呼吸机累及少见。  心律失常，较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变更加明显，QRS波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。可出现致命性的室速和室颤。 ECG 表现： 1. 血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T波。 2. 血清钾 >7~8 mmol/L 时 P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（ R 波渐低，S 波渐深），ST 段与 T 波融合，Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9~10 mmol/L 时，以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。  治疗措施 1 常规饮食治疗 轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含 K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保 K 利尿剂和 ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。 1 稳定心肌 对于有高钾血症伴或不伴ECG 改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注，1～3 min 起效，持续30～60 min。如未见效果，可重复注射。葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射，而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。在这种情况下，可使用10%葡萄糖酸钙10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注20～30 min，使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布，防止高钙血症。 2 促进钾离子进入细胞内 静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。建议使用10%葡萄糖液500 ml 加10 IU 普通胰岛素静脉滴注，持续1 h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至50%，根据血糖水平调整胰岛素用量。一般注射后10～20 min起效，高峰为30～60 min，维持4～6 h，可降低血钾0.6～1.0 mmol/L。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化，避免低血糖发生。 如果患者合并代谢性酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠，通过H+-Na+交换，促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠150～250 ml 静脉滴注，5～10 min 内起效，持续约2 h。因钠离子可能会加重CKD 患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中毒时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。 β⁃肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内，通常30 min 内起效，持续2 h 左右。如10～20 mg 沙丁胺醇喷雾剂能在30～60 min内降低血钾浓度0.5～1.5 mmol/L，由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好，故使用前评估患者有无禁忌证，强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。 3 促进钾离子排出体外 利尿剂 ：对严重CKD 患者肾脏排钾作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。 阳离子交换树脂 ：通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），新型离子交换聚合物有Patiromer。该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。 新型钾离子结合剂环硅酸锆钠 ：在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。 透析治疗 ：是处理严重高钾血症，尤其是ESRD 已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳，在血流动力学不稳定的患者，连续肾脏替代疗法（CRRT）使用更多。4 h血液透析平均可清除40～120 mmol钾离子。当透析液中钾浓度为0、1、2、3 mmol/L 时，单次透析对钾的清除量分别约为80～120、60～80、50～60、40 mmol。 护理措施 1、必须排除假性高钾血症：在抽血时不要采用太细的针头或用力过大,盛血试管不要过度摇晃，以避免溶血而导致的假性高钾血症。 2、扎压脉带时间不宜过长，否则造成局部淤血引起酸血症，血钾浓度会升高2.7mmol/L。 3、标本应及时送检，放置时间过长会引起细胞内钾离子向外转移，导致血钾升高。 4、严密观察患者的心电图、神志、肌张力等。 5、禁食含钾高的食物，含钾较多的粮食，如：荞麦、玉米、红薯、大豆等。含钾较多的蔬菜，如：菠菜、甘蓝、芹菜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆等。含钾较多的水果，如：香蕉、西红柿、桃子、桔子等。 6、暂时停用一些特殊药物，如利尿剂、强心剂、抗真菌药物。 急性高钾血症的处置流程  |
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