 常用参数 1.流速数据 TCD通过不同深度血管的脉冲多普勒信号进行成像，接收的回波产生电脉冲计算处理得出相关动脉血流的多普勒流速时间曲线（CBF-V）并合成频谱波形，进而得出收缩期峰值流速（Vs）和舒张末期流速（Vd）值。通常信号好时，内置程序可以自动扫描波形轮廓获得收缩期流速（峰值流速）、舒张末期流速和平均流速（Vm），信号欠佳时需手动测量。 平均流速（Vm）是TCD的核心参数，计算公式为：Vm=【Vs+（Vd×2）】/3，大量研究表明，平均流速（Vm）与脑血流量（CBF）变化相关性较好。但众多的生理和病理因素对Vm造成影响。 由于脑动脉存在自动调节功能，导致动脉的直径在综合调节时存在复杂的动态变化，仅当脑血管自动调节功能稳定时，动脉血流速度才可以间接反映脑血流量（CBF）。鉴于重症患者病情危重，脑血管自动调节功能受损可能性大，且触发脑血管自动调节东南的影响因素变化多端，故在评估重症患者脑血流量变化时，动态观察和连续监测的意义远远大于静态指标。并且，在评估重症患者脑血流状态时应尽量维持动脉血压、心输出量、二氧化碳分压、氧分压甚至体温、血色素和颅内压等处于稳定状态，并相应记录检测时的患者状态参数。 由于存在脑血管自动调节功能，脑血管的直径处于常态的调节变化中并且难以直接测量，而影响脑血管自动调节功能的因素众多，因此，TCD流速与动脉血流量的对应关系存在不确定性。在重症患者中直接通过公式获得的TCD平均流速来反应血流量的准确性尚有待商榷，更合理的方式可能在于计算动脉流速时间曲线的曲线下面积微积分获得平均流速来反映动脉血流量变化。即便如此，通过TCD定量脑血流仍是困难的，重症患者的TCD监测应着眼于动态监测和趋势评估。 2.搏动指数 TCD另一个重要参数是搏动指数（PI：Gosling’s pulsatility index），PI提供了下游脑血管阻力的信息。计算公式为：PI=（Vs-Vd）/Vm。正常范围为0.65-1.10。脑血管搏动性受体循环灌注（质、量、压力等）与脑血管自动调节功能（脑血管收缩舒张状态）的双重影响，既是体循环灌注和搏动性某种程度的体现，也是脑血管独立调节的结果。 PI升高，可能直接反映脑血管搏动性增高，间接反映的状态包括脑血管呈收缩状态、下游灌注阻力增高或颅内高压。 PI降低，可能直接反映脑血管搏动性降低，间接反映的状态包括：脑血管呈舒张状态、下游灌注阻力下降、过高的脑灌注压或脑血管调节功能受损。例如心肺复苏早期，如果血脑屏障和自动调节功能严重受损，再灌注时可见典型的脑血流高流速和低搏动（PI降低）现象，即便此时的体循环血管搏动性和血压处于正常范围。这一现象实际反映的是再灌注后的充血状态以及脑血管自动调节功能的崩溃，预后往往很差。重型颅脑损伤早期的脑充血状态有类似表现，是造成后期脑水肿颅内高压的原因之一。部分重症蛛网膜下腔出血的患者亦可出现高流速低PI的脑血流动力学异常，需与高流速高PI的脑血管痉挛鉴别，原因不明，可能与脑内兴奋性递质异常增加和神经电生理兴奋性异常有关。 超出脑血管自动调节功能范围的过高或过低的脑灌注压同样会对PI产生影响；而原发的低灌注压（休克）与继发性的低灌注压（颅内高压）时的PI表现并不尽相同也不典型，需综合分析。典型的颅内高压TCD频谱为舒张期下降和PI增高，当颅内压（ICP）超过舒张压则出现舒张期反流。有报道描述PI与ICP呈正相关，PI数值为2.4%的变化反映了ICP每1mmHg的变化。 近端动脉狭窄或闭塞时，由于下游小动脉血管扩张可能会使PI降低到＜0.65，而远端闭塞或收缩则可能使PI增高到＞1.10，PI＜0.65也可见于脑动静脉畸形。 老年和动脉硬化或任何原因导致的体循环脉压增大均会导致计算时较高的PI数值；同理，当体循环脉压缩小时，可能计算出较低的PI数值。因此，不能单独依赖脑血管PI作出判断，常需结合体循环状态和监测血管前后流域以及颅内外血管PI变化和TCD频谱形态进行综合分析判断。 特殊患者如接受ECMO治疗时，由于体循环无搏动性，无法测量PI。近期亦有研究提示，PI并不能单独准确反映下游脑血管阻力的情况，关于脑血管搏动性的生理和临床意义尚需进一步研究。 3.阻力指数 阻力指数（RI：Pourcelot resistivity index）提供了下游血管阻力的状态，计算公式为：RI=（Vs-Vd）/Vs。当RI＞0.8时提示意义与PI增高类似。 波形分析 血流方向朝向探头 血流方向背离探头 动脉分叉处双向血流频谱
正常波形
正常情况下血液在血管内呈规律的层流状态，处于血管中央的红细胞流动最快，向周边逐渐减慢。大多数红细胞处于接近中央最快流速的状态，只有极少部分贴近血管壁的红细胞呈低流速状态，所以，正常TCD频谱表现为红色集中在周边并有蓝色“频窗”。 异常波形
血管出现严重狭窄部位血流速度增快，但处于高流速红细胞数量减少，呈现频谱紊乱的湍流状态。由于狭窄后血管内径的复原或代偿性扩张，使处于边缘的红细胞形成一种涡旋的反流状态或大量处于低流速的红细胞血流表现为多向性。因此在狭窄段包括狭窄后段在内的取样容积内检测到的TCD频谱完全失去了正常的层流形态，表现为典型的狭窄血流频谱，周边蓝色，而基底部“频窗”消失被双向的红色涡流或湍流代替。 常见异常波形 收缩期圆钝图形 高阻力图形 低阻力图形 栓子信号
脑死亡 震荡波 钉子波  TCD血流信号速度增快或减慢的病理意义 血流速度增快 血管狭窄 TCD表现为频谱紊乱，低频增强伴湍流或涡流形成。常见原因：动脉粥样硬化、烟雾病、大血管炎、血栓部分再通、炎症或肿瘤导致的血管狭窄，放射性损伤引起的动脉狭窄、夹层动脉瘤等。
血管痉挛 本质是特殊病理生理机制下的一种血管狭窄，在多数情况下是由于支配脑血管的肾上腺素能神经兴奋性增强，a受体兴奋增高，导致脑血管过度收缩而产生“痉挛”现象。TCD表现频谱形态正常。从临床观点看，多数脑血管狭窄是功能性疾病的一个指标，在少数情况时，脑血管痉挛是一种病理性改变，如脑出血或蛛网膜下腔出血、脑血管的动静脉畸形、严重贫血等，但一般应在脑动脉硬化患者中出现。 代偿性血流增快 TCD表现为频谱形态相对正常。最常见于ACA、BA和VA，因此，在检测上述血管血流速度但频谱正常时，要高度警惕有潜在的相邻大动脉狭窄或闭塞存在。随着时间的推移，高速血流长期冲击可使代偿血管内膜受损狭窄，同样也可出现频谱紊乱的高流速频谱。 脑动静脉畸形 供血动脉舒张期与收缩期血流速度非常接近，TCD表现为供血动脉高血流低搏动指数频谱，可伴有频谱紊乱。 脑出血或蛛网膜下腔出血 由于脑血管破裂必然会导致脑血管痉挛，而引起出血血管的高流速的多频谱频移，此时必须结合临床症状进行分析。 血流速度减慢 狭窄远端血流速度减慢 TCD表现为收缩期上升速度减慢，峰时延迟，峰尖消失而成圆钝低搏动指数波浪状频谱，常见于大动脉严重狭窄或闭塞后的远端动脉。
狭窄近端血流速度减慢 TCD表现为除整体血流速度减慢外，舒张期血流速度减慢更明显，几乎消失，而呈低血流高阻力频谱，常见于颈内动脉严重狭窄或闭塞前的颈总动脉和椎动脉颅内段严重狭窄前的椎动脉起始段。
脑供血不足 TCD表现主要以同名血管对称性血流速度减慢为主，往往见于脑血管的功能变化及脑动脉硬化患者；心脏病引起心输出量明显降低也可出现脑供血不足。 脑血管扩张 TCD表现为频谱形态正常，多见于神经血管性头痛。 脑血管动脉瘤 TCD表现为供血血管低流速低搏动指数频谱。
部分内容参考：2017《中国神经超声的操作规范（一）》；华扬等，中国脑卒中血管超声检查指导规范【J】，中华医学超声杂志，2015,12（8）：599-610；2016中国脑血管超声临床应用指南；赵树元；经颅多普勒超声检查诊断；现代电生理学杂志；June 2016，Vol.13，No.2，119-126. |
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