糖尿病，这个名字由来已久，从字义上讲，就是尿中有糖的一种病。
世界上最早对糖尿病有关症状的描述记录在元前1550年之前，描述的是一位公元前3000年的一位懂医术、建筑和魔术的高僧的“多尿”症状。把这种病用“Diabetes”（意为虹吸管，描述“骨骼和肌肉溶解，随尿排除体外”记录，是罗马时代的一位叫Arateus（公元30--90年）的希腊医生。认为这种病与尿有关。
我国隋唐名医甄立言“生于南朝梁大同十一年(545)，卒于唐贞观年间(627～649)”在其著作中描述“渴而饮水多，小便数，尿甜”。是目前关于“尿甜”的最早记载。
1674年，一名英国医师Thomas Will通过品尝发现糖尿病患者的尿是甜的，但未能发现这种甜味物质的化学性质。接下来，William Cullen（1709-1790）在“Diabetes”后面加上了一个形容词“Melliyus”（甜的意思）。大名就这么定了下来---“Diabete Melliyus”，简称（DM），尿甜的一种疾病。1815年，人们发现血糖的化学性状类似于“葡萄”，于是有了“葡萄糖”的称谓。
1911年，化学家Benedict（1884-1936）创立了监测尿糖的方法---班氏尿检法：是利用葡萄糖或其它还原性物质在碱性高温环境中，将反应液中Cu2+还原为亚铜离子Cu+，形成黄色的氢氧化亚铜或红色的氧化亚铜。这个用酒精灯烧尿测尿糖的方法，在我刚刚毕业实习的时候，还经常帮助护士美女们操作（那是近30年前的事了）。“不要对着人，它可能会喷溅出来”，哈哈。不过在糖尿病病史超过30-40年的那些老糖中，肯定是记忆尤深。
在那个时代，糖尿病人还很少，住院的就更不多。对这个操作，也只能存在于模糊的记忆中了。在北京工作期间，见到了几位糖尿病病程在40年以上的老糖，说起此事，还仅仅乐道。相比之下，现在的糖尿病人，太幸福了。
（这是我见过病程最长的老糖，当时已经得病58年了）20世纪50年代，葡萄糖氧化酶浸渍的试纸条问世了。这就是人们视野中的“尿糖试纸”。其机理是：尿中的葡萄糖被试条中所含的葡萄糖氧化酶氧化生成葡萄糖醛酸和H2O2，后者在过氧化物酶的催化下释放出氧，并使试条中的色原物氧化显色。根据显色的程度，可对尿葡萄糖作定性及半定量检测。
（从上面尿糖试纸的有效期来看，这种监测法还是有一定人员再使用的）试纸桶上标有不同的颜色对比，标注尿糖是“+----++++”，还有半定量。浸泡1秒钟后取出，在30-60秒钟的时候观察试纸颜色变化，并进行对比。加号越多，尿糖含量越多。（虽然老了点，权当温故而知新吧）
尿糖监测用以评估尿中葡萄糖的多少。常常是一段时间内血糖高低在尿液中的间接反应。当血糖超过肾糖阈值的时候，尿糖就会产生，而且血糖越高尿糖就越多。 由于空腹相对餐后血糖更加稳定。所以，根据个人经验，相对于正常“肾糖阈值”（血糖9-10mmol/L）的个体而言，空腹血糖和空腹1-2h时间内尿糖对比，血糖与尿糖的关系如下（您网上搜的结果可能和我的不一样）：上面这些话结合图片，给出我们3个内涵： 1、血糖小于肾糖阈值，尿糖都是“—”，所以，尿糖监测不能发现低血糖。血糖在低血糖与肾糖阈值之间的空间，没有办法更精准的分阶段评估； 2、当血糖超过肾糖阈值时，尿糖加号的多少与血糖高低呈正相关，但是，它们之间不是具体的“点对点”对应关系，而是“段”概念，是“大约在一个范围左右”而已； 3、肾糖阈值存在变异性、个体性。但是评估尿糖必须参考个体的肾糖阈值（还有一些其他因素，如神经源性膀胱导致尿储留）。 时间上的不确定，数值上的“模糊”概念，以及“肾糖阈值”的不确定性前提，就是尿糖监测最重要、最致命的缺点。
优点：经济便宜、操作方便、无痛。 提起糖尿病，就不能不提它深入人心的症状：“三多一少”，而多尿是最古老的的症状描述，也可以是反应病情最直接的症状。1990年全国中医糖尿病协作组对1504例糖尿病临床症状统计，多饮多尿是最主要的症状。
血糖升高是糖尿病的特征。当血糖升高超过肾糖阈值，大量葡萄糖从尿中排出，由于渗透性利尿作用，尿量增加，排尿次数增多，24h尿量在2-3L以上，甚至高达10升。尿糖多少与尿量多少呈正相关。由于多尿而导致体内脱水，从而出现多饮。所以说，它是糖尿病病情轻重的最直接的外在表现之一。
由于较多尿糖的排除，常常导致女性出现外阴搔痒及泌尿系、生殖系感染增多，这也是很多女性糖友发病的早期症状之一。 让我们翻开糖尿病诊疗的“圣经”之作----《Joslin糖尿病学》第14版（2007年第一版）的第608页，本书对糖尿病治疗的“临床目标”提出了“初始目标”和“远期治疗计划”，并提出了三种治疗目标：最低目标、一般目标、强化目标。其中，尿糖减少或消失是治疗的目标之一。 说起尿糖监测的重要性，还有很多。比如，在胰岛素治疗的剂量设定与调整方面：
（在十五年前关于糖尿病的一些书籍中，根据尿糖制定和调整剂量的方法，还是很推崇的） 俱往矣！当自我血糖监测系统和糖化血红蛋白的问世与普及之后，当人们对血糖控制要求更加积极成为可能，那些简单、模糊的评估方式，必将成为历史。
科技高速发展，现在已经实现“实时血糖监测”有年了，已经可以把实时血糖与胰岛素泵输注胰岛素设备进行组合。其实，目前最常用的自我血糖监测（SMBG）技术，也已经是20世纪70年代的事了。但是，由于技术传播速度、价位高低、疼痛以及大众对糖尿病防控的意识等因素，血糖仪更广泛地应用于中国糖人也只是最近10年左右的事。 国产血糖自测设备（血糖仪）“遍地开花”，试纸终于到了1-3元/片左右的价位，有很多人甚至拥有几台。
但是，中国仍然有很多的糖友并没有血糖仪，或者有了血糖仪，仍然有因为费用而舍不得每天都测血糖，因为疼痛而不愿意测量的庞大群体。
在经济比较落后，或者年龄比较大、控糖目标适当放宽的老糖人中，使用尿糖监测仍然不失是一种弥补。前提是要清楚自己的“肾糖阈值”是否正常？
正常人的血糖随血液流经肾脏，几乎100%从肾小球滤过进入肾小管形成“原尿”，而最终形成的“终尿”中是否有尿糖，则取决于肾小管的重吸收能力。当血液中葡萄糖浓度在9-10mmol/L的时候，进入肾小管的葡萄糖就超过了它的最大重吸收能力，从而导致尿糖出现。这个尿糖开始出现所对应的血糖数值节点，就是“肾糖阈值”。血糖在“肾糖阈值”之下，尿糖阴性，在“肾糖阈值”之上时，尿糖出现，并且血糖越高，尿糖越多。反之，尿糖越多，血糖就越高。对于糖友而言，空腹血糖控制到尿糖出现加号，那肯定是不满意的结果。那我们是不是还可以考虑用监测尿糖来部分替代呢？ 用监测餐后尿糖的方法来粗略评估血糖控制是否是不可控的高水平状态呢，还是可以的。总比不关注血糖、尿糖要好很多！ 必须再次声明：尿糖试纸是没有办法评估低血糖的，如果有低血糖症状，必须尽快监测血糖。 用监测餐后尿糖的方法来粗略评估血糖控制是否是不可控的高水平状态，那么如何操作？ 我们可以通过监测段尿的方法来评估。即监测早餐后--中餐前的第一次尿的尿糖来评估上午血糖是否过高，用中餐后至晚餐前的的第一次尿来评估下午是否有高血糖，用晚餐后至睡前的尿糖来评估晚餐后血糖是否过高？ 假如我们把餐后的血糖与尿糖做一个简图，或许是这样的。
1、早餐后-中餐前时段，没有低血糖反应；上午形成尿液的过程中，有一段时间的尿中有尿糖，在“+--++”之间，但有两段时间的尿中是没有尿糖的，混合后尿糖可能是“+”。患者没有低血糖，如果混合后的尿糖大于“+++”，说明血糖控制欠佳，高峰数值应该超过14mmol/L了，应该关注。2、中餐后--晚餐前，混合尿糖也是“+”，但是有低血糖反应，说面餐后血糖有高于肾糖阈值的时候，但是有低血糖，血糖数值不知道，血糖落差波动较大；3、晚餐后--睡前时段，混合尿糖“—”，说明这段时间血糖均低于肾糖阈值，小于10mmol/L。没有低血糖反应，评估为非常不错的控制状态。从这个层面上说，对于糖化血红蛋白目标要求在7.5-8.5%的老年人，餐前血糖8mmol，餐后血糖可以接受不超过13.9mmol/L的话，如果检测尿糖：没有低血糖反应，餐后段尿阴性或不超过++，基本上是可以达标的。
而对于血糖要求严格，任何时间只要出现尿糖，就提示血糖有高于10mmol/L的时候。但是，是没有办法进行更精细控制层次划分的（重复语）。再次声明，这个方法已经相对落伍，不能及时发现低血糖。所以，血糖仪还是要准备。血糖尿糖互补，或许对一些人更好。医学在发展，糖尿病治疗的药物也是年有更新。新一代降糖药物“SGLT2抑制剂”已经成功上市，并且在心血管、肾脏等方面有着其他药物不可替代的优势。
这类药物的作用，就是抑制一种酶，使得葡萄糖在肠道吸收减少，但更多的是让葡萄糖在肾小管重吸收减少，那么结果就是显而易见：尿糖增多！尿量增多！ 此时的“肾糖阈值”，已经变得毫无意义了。
糖尿病高血糖，人体自身保护使得排糖自救；排糖所致多尿多饮作为症状提示人类要关注健康了；消除症状改善生活质量，曾经是治疗的目标之一。 曾经把“消除尿糖”当做治疗目标，现在却用排糖来治疗糖尿病，真是“时过境迁”啊！----知道历史，或许对前途就会感到更加光明。
（不同时段，不同策略--这是我的著作图，能看懂就好！）1、尿糖，在糖尿病的发展历程中，苦苦追寻几千年； 2、多饮多尿，是糖尿病最主要的症状之一，它曾经是糖尿病控制的目标之一，也曾经是药物调整的重要参考；
3、尿糖监测，曾经统领一个时代；
4、尿糖监测，对于部分人尚有意义，那或许是没有办法的办法；
5、排尿糖降血糖，新的降糖机制，初放异彩。
（这是我在北京时的最后一次“讲糖”，疫情在即，您可安好？）
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