【原】高尿酸血症的危害，它才最可怕！

近期有两个病例与高尿酸血症有关，就想写出来做个提醒。

病例一：

40岁的小程输尿管结石又犯了，碎石、输液、打止痛针。这是上周的事。

他有高尿酸血症、痛风间断发作病史8年了，曾经多次因为泌尿系结石而“治疗”。目前在吃降尿酸的药物----非布司他。

我告诉他，你一定要积极的监测血尿酸、尿尿酸和尿液PH值。当尿PH值＜6，甚至更低的时候，常常提示尿液中尿酸浓度可能较大，这可能是你反复出现泌尿系结石的主要原因。

你或许觉得你的泌尿系结石治疗之路很是“容易“，但是我更想和你说的，预防结石也很容易，提高尿液PH值到6.2-6.9之间，泌尿系结石的发生风险就会减少。方法：多饮水，碱化尿液。

病例二：

不到50岁的张先生是我很早以前的一个糖友(至少5年没来看我啦），今天早上找到我。原因是：他的血肌酐、尿素化验，两次超过正常参考值了，最近一次为：134umol/L。

他有糖尿病、高血压，2017年的体检结果上有高尿酸血症。一个月前检查血尿酸600umol/L+（没记特别清楚），吃上非布司他，昨天复查血尿酸370umol/L。

他的降糖药物是二甲双胍格列苯脲片；降压药物是厄贝沙坦氢氯噻嗪片；吃的药物还有非布司他、维生素B、阿司匹林，还有一些“活血保肾”的中药。

他问我，肌酐高了，为啥没有尿蛋白？

我计算他的eGFR：57。

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今天和大家普及一下痛风性肾病。

痛风性肾病有急慢性之分。

急性痛风性肾病是由肾小管尿酸结晶沉积所致，常见于集合管。急性痛风性肾病患者可出现严重高尿酸血症、急性少尿或无尿性肾衰竭。常继发于肿瘤溶解综合征或挤压伤。慢性痛风性肾病为尿酸钠结晶沉积所致，常见于痛风、慢性高尿酸血症和高血压患者。

痛风性肾病到底是个啥？

我在讲“糖尿病肾病”连载文章的时候，讲过肾脏的结构和尿液的生成过程。就让我们再来复习一下下面的内容：

血液流经“肾小球”，除蛋白质等大颗粒物质之外，都会“滤过”到肾小囊，而形成“原尿”。

“原尿”从“肾小囊”出，流经“肾小管”（近曲小管、远曲小管），绝大部分物质又被重吸收到毛细血管中，也有一部分物质被在此“分泌”到肾小管“排毒”。

人体的很多物质，就是这样在诸多因素的调解下，经过肾脏的。

尿酸就是这样：流经肾小球，滤过后成为原尿的一部分，在肾小管被重吸收入血，同时，一部分又被分泌到肾小管。

经过肾小管的“加工”后，就形成了“终尿”的一部分。诸多肾小管的“终尿”汇集到一起，进入“集合管”。

小溪逐层汇集，就形成了大的“集合管”，它经“肾乳头”进入“肾盏”，然后进入“肾盂”，再往下就是大名鼎鼎的“输尿管”了。

每个肾脏大约有250个很大的集合管， 每个大的集合管收集大约4000个肾单位来的尿液。

每个肾有10个左右的肾乳头，肾乳头有20个左右的小孔，开口于肾小盏，它是尿液流入肾盏的通道。

2～3个肾小盏合成一个肾大盏。2～3个肾大盏汇合成一个前后扁平的、漏斗状的肾盂。是由肾大盏合并成的漏斗状扁囊。出肾门后移行于输尿管。成人肾盂的容积约3～10毫升(平均7.5毫升)。

尿酸高的一定程度（超过饱和度），就会形成尿酸盐结晶。它如果沉积在关节，就形成了这类病友最痛心的“痛风性关节炎”。----号称最疼的疾病之一。也正是因为这个疼痛，才使得它很早就被“重视”。

作为内分泌代谢病相关的医生，我建议大家关注这类疾病，最重要的原因则是“尿酸性肾病”，又称“痛风性肾病”。

高尿酸血液流经肾脏肾小球，滤过到肾小管，再重吸收和被分泌，最后流入肾盂、输尿管。每一个部位都是高尿酸侵及的部位。痛风性肾病是由于尿酸沉积于肾，对肾组织造成炎症和破坏作用而引起的。于是，慢性痛风性肾病可见肾小管和/或间质针状痛风石，周围合胞体巨细胞、上皮样巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润；不同程度的肾小管间质纤维化。肾小球病变包括：肾小球系膜基质增加和肾小球基底膜（GBM）双轨征。急性痛风性肾病可见集合管内尿酸结晶沉积，急性肾小管损伤，轻度肾小管间质炎。酒精固定冰冻切片可见双折射针样尿酸钠结晶。

这是专业术语。老百姓听不懂。

那就用更通俗的语言来说。

高尿酸血症、痛风病人很多人都有泌尿系结石。这个疾病大家都听说过。

泌尿系结石，是整个泌尿系统结石病的总称，肾结石（肾盂结石、肾盏结石）、输尿管结石、膀胱结石、下尿道结石。这些疾病名词大家就都听说过了。

这些部位都是尿流通的“大部位”，结石也比较大，容易被发现。

尿酸结石的微小状态，就是“结晶”，或针状痛风石。

尿酸在原尿、终尿形成的每个阶段，乃至于汇集到集合管的过程，都是可以形成结晶或微小针状痛风石的。

如果我们把肾脏最基本单位---肾单位的滤过、重吸收过程比喻成一个过滤杂质、废物“筛子”，后面的集合管到肾小盏，比喻成“小溪--小河”，肾盂就是一个“湖泊”，再经过江河主干道，排除陆地。

我们常人所说的泌尿系结石，只是在“湖泊与主干河道”因为有症状而被发现。其实那些“小溪、小河”照样也会出现结晶或结石，甚至那些“筛子”的每个毛孔也都会被“糊”上。发生结晶和结石的“周边”细胞，也会如“痛风”关节一样，“红肿发炎”，只是“势小力微”而不被发现。

每个肾脏大约有250个很大的集合管， 每个大的集合管收集大约4000个肾单位来的尿液。任何一个肾单位出现问题，是不会引起任何异常“动静”的。

关键的是：当您有了肾结石，您的尿液出现大量结晶的条件已经具备，又有多少肾单位不出现损害呢？

损害有轻重，在早期轻症的时候，人还是没有任何异常表现的。

痛风性肾病是由于尿酸沉积于肾，对肾组织造成炎症和破坏作用而引起的。尿酸主要沉积在肾小管和肾间质，引起肾小管上皮细胞萎缩、退化，并损害肾小管的功能。肾间质可出现水肿、炎症反应，久而久之可发生纤维化，临床上称为“间质性肾炎”。尿酸对肾小球的损害不如肾小管和肾间质，但也可引起肾小球毛细血管和小球基膜的炎症，有时可发现肾小球硬化，以致肾小球的滤过功能亦受到损害。这也是痛风性肾病与糖尿病肾病、高血压肾病的区别。

痛风性肾病对肾的损害可能是一个十分缓慢的过程，患者的肾功能可长期维持正常。当病情不断发展，则可以出现夜尿增多、少尿、蛋白尿、水肿、高血压、贫血等，提示肾功能受到损害，最后可发展为肾衰竭，患者可因尿毒症而死亡。

有报道称，约有17%至25%的痛风患者因肾衰死亡。

可惜的是，高尿酸血症仅因痛风的“痛”而被人们重视。由于高尿酸血症、痛风病人，常常合并肥胖、糖尿病、高血压、高脂血症、脂肪肝、甚至冠心病等诸多健康问题，而痛风性肾病早期临床又很难确诊（病人、医生均不重视），当患者肾脏功能出现损害甚至到尿毒症的时候，人们也常常认为是血糖、血压甚至某些药物等因素所导致的“祸根”，痛风性肾病的危害却常常被忽视。

医学界对高尿酸血症的重视，也就是这几年的事。

最后一句：如果有高尿酸血症或痛风诊断，还有肾结石，一定要关注痛风性肾病。有另个重点目标：一个是血尿酸，一个是尿PH或尿尿酸。

今天这个病人又去咨询其他医生了，没有再回到我这里来。

今天是“愚人节”，权当一笑。

愿你健康恢复。仅做科普，惠及大众。如能看到，也算有缘。

写此文，用时5个小时。休息！