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急性肾损伤

 山河教育网 2021-06-09

急性肾损伤

重点难点
掌握 急性肾损伤的病因、分类;急性肾小管坏死的临床表现、诊断和鉴别诊断和治疗
熟悉 急性肾损伤的发病机制、预后和预防
概述
急性肾损伤(acutekidney injury, AKI)是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征
ž  近年来,提出重新命名
急性肾衰竭( acute renal failure , ARF)
急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)
ž   意义:早期识别,早期有效干预
病因和分类
l  按解剖部位分类为
l  肾前性  约占55%
l  肾性  约占40%
l  肾后性  约占5%
发病机制、病理生理和病理
l  肾前性AKI
l  肾脏血流灌注不足所致,肾脏本身无器质性病变
l  若肾脏血流灌注不足持续存在,可导致急性肾小管坏死( ATN )
l  肾性AKI
l  肾实质损伤
l  以肾缺血和肾毒性药物或毒素导致的肾小管上皮细胞损伤最为常见
l  急性尿路梗阻
l  可分为功能性或器质性
l  梗阻可发生于从肾小管至尿道的尿路中的任一部位
病理
ATN肉眼观
肾脏肿大、苍白、重量增加,切面皮质苍白,髓质呈暗红色

ATN光镜
肾小管上皮细胞片状和灶状坏死,从基底膜上脱落
临床表现
l  典型ATN临床病程
l  起始期
ž  常遭受已知或未知ATN病因的打击,如低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等
ž  尚未发生明显肾实质损伤
ž  若及时采取有效措施,AKI常可逆转
l  进展期和维持期
ž  一般持续7~14天
ž  GFR进行性下降并维持在低水平
ž  可出现少尿(<400ml/d)和无尿(<100ml/d)
ž  部分病人表现为非少尿型AKI,预后较好
l  全身表现
ž  消化系统:恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血
ž  呼吸系统:急性肺水肿和感染
ž  循环系统:高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常、心肌病变
ž  神经系统:意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷
ž  血液系统:出血倾向和贫血
l  水、电解质和酸碱平衡紊乱
ž  水过多
ž  代谢性酸中毒
ž  高钾血症
ž  低钠血症
ž  低钙、高磷血症
l  恢复期
ž  尿量增多,继而出现多尿,再逐渐恢复正常
ž  与GFR相比,肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟
ž  部分病人最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤
ž   
实验室与辅助检查
l  血液检查
l  轻度贫血
l  Scr和尿素氦进行性上升
l  血清钾浓度升高
l  血pH和碳酸氢根离子浓度降低
l  血钙降低
l  血磷升高
l  尿液检查
l  尿蛋白
l  血尿
l  尿沉渣:管型、红、白细胞
l  尿比重降低且较固定
l  尿渗透浓度<350mOsm/(Kg ·H2O)
尿钠含量增高
l 注意:尿液检查须在输液、使用利尿剂前进行
l  影像学检查
l  对排除尿道梗阻、慢性肾脏病和血管病变有帮助
l  尿路超声显像、逆行性或静脉肾盂造影、CT血管造影、MRI或放射性核素检查
l  肾活检
l  AKI鉴别诊断重要手段
l  在排除了肾前性及肾后性病因后,不能明确病因的肾性AKI
实验室与辅助检查
 
l  AKI诊断标准(符合以下情况之一者即可临床诊断AKI)
l  48h内Scr升高≥0.3mg/dL(≥26.5mmol/L)
l  确认或推测7天内Scr较基础值升高≥50%
l  尿量减少[ <0.5ml/( kg·h ),持续时间≥6小时]
l  AKI分期标准

分期

血清肌酐标准

尿量标准

1期

绝对值升高≥0.3 mg/dl(≥26.5 mmol/L)

或较基础值相对升高≥50%,但<1倍

<0.5ml/(kg·h)(≥6h,但<12h)

2期

相对升高≥1倍,但<2倍

<0.5 ml/(kg·h)(≥12 h,但<24h)

3期

升高至≥4.0 mg/dl(≥353.6 mmol/L)

或相对升高≥2倍

或开始时肾脏替代治疗

或<18岁病人估算肾小球滤过率下降至

<35ml/(min·1.73m2

<0.3m1/(kg·h)(≥24h)

或无尿≥12 h

þ  AKI诊断步骤
l  判断病人是否存在肾损伤及其严重程度
l  是否存在需要紧急处理的严重并发症
l  评估肾损伤发生时间,是否为急性发生及有无基础CKD
l  明确AKI病因,应仔细甄别每一种可能的AKI病因
l  是否存在肾功能减退:监测尿量、血肌酐,并估算GFR
l  是否存在需要紧急处理的严重并发症:内环境紊乱,如严重高钾血症和代谢性酸中毒等
l  应明确是急性或慢性肾功能减退:详细病史询问、体格检查、相关实验室及影像学检查
l  与肾前性少尿鉴别
ž  肾前性氮质血症是AKI最常见的原因
ž  详细询问病程、可能原因以及用药情况
ž  被动抬腿试验(Passive leg raising, PLR)
ž  补液试验

急性肾损伤时尿液诊断指标

尿液检查

肾前性氮质血症

缺血性急性肾损伤

尿比重

>1.018

<1.012

尿渗透压[mOsm/(kg·H2O)]

>500

<250

尿钠(mmol/L)

<10

>20

尿肌酐/血清肌酐

>40

<20

血尿素氮(mg/dl)/血清肌酐(mg/dl)

>20

<10-15

钠排泄分数

肾衰指数

尿沉渣

<1%

<1

透明管型

>1%

>1

棕色颗粒管型

l  与肾后性AKI鉴别:多见于既往有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史病人,超声显像等影像学检查可资鉴别
l  与肾小球或肾脏微血管疾病鉴别:临床表现为肾炎综合征或肾病综合征,应尽早肾活检病理检查,以明确诊断
l  与AIN鉴别
l  主要依据AIN病因及临床表现,如药物过敏或感染史、明显肾区疼痛等
l  本病与ATN鉴别有时困难,应尽早肾活检病理检查,以明确诊断
l  与双侧急性肾静脉血栓形成和双侧肾动脉栓塞鉴别:肾血管影像学检查有助于确诊
注:肾活检是AKI鉴别诊断重要手段
治疗、预后和预防
l  总体治疗原则
l  尽早识别并纠正可逆病因,及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤,维持水、电解质和酸碱平衡,适当营养支持,积极防治并发症,适时进行肾脏替代治疗
l  一级预防
l  针对病因
l  早期预防
l  二级预防
l  早期治疗
l  适时肾脏替代治疗
l  早期病因干预治疗
l  纠正可逆性病因、扩容、改善低蛋白血症、降低后负荷、停用影响肾灌注药物、调节外周血管阻力等
l  继发于肾小球肾炎、小血管炎的AKI,应用糖皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗
l  临床上怀疑AIN时,需明确并停用可疑药物,确诊AIN后给予糖皮质激素治疗
l  肾后性AKI应尽早解除尿路梗阻,如导尿、放置输尿管支架或行经皮肾盂造瘘术
l  营养支持治疗
l  每日总能量摄入为20~30kcal/ (kg·d)
l  优先通过胃肠道提供营养,不能口服者需静脉营养
l  酌情限制水分、钠盐和钾盐摄入
l  营养支持总量与成分要根据临床情况增减
l  根据每日出入液量和体重变化,计算每日补液量,每日大致进液量可按前一日尿量加500ml计算,肾脏替代治疗时补液量可适当放宽
l  并发症治疗
l  高钾血症:AKI的主要死因之一,当血钾>6mmol/L或心电图有高钾表现或有神经、肌肉症状时需紧急处理
l  停用一切含钾药物和(或)食物
ž  对抗钾离子心肌毒性:10%葡萄糖酸钙稀释后静推
ž  转移钾至细胞内(葡萄糖+胰岛素),伴代谢性酸中毒者补充碱剂
ž  清除钾:离子交换树脂、利尿剂、急症透析
l  代谢性酸中毒
ž  5%碳酸氢钠125~250ml静滴
ž  对于严重酸中毒病人,纠酸的同时紧急透析治疗
l  心力衰竭
ž  药物:扩血管为主,对利尿剂反应较差,且易发生洋地黄中毒
ž  透析超滤脱水对纠正容量过负荷最为有效
l  感染
ž  尽早使用抗生素,根据细菌培养和药敏试验用药,并按肌酐清除率调整用药剂量
l  肾脏替代治疗
l  腹膜透析(Peritoneal Dialysis,PD)
l  间歇性血液透析(Intermittent Hemodialysis,IHD)
l  连续性血液净化(Continuous Renal Replacement Therapy,CRRT)
重症AKI倾向于早期开始肾脏替代治疗
血流动力学严重不稳定,或合并急性脑损伤者,CRRT更具优势
l  紧急透析指征
ž  内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒(动脉血pH<7.2)
ž  高钾血症(K+>6.5mmol/L或出现严重心律失常等)
ž  积极利尿治疗无效的严重肺水肿
ž  严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等

血液透析与腹膜透析选择适应证

适合血液透析的病人

适合腹膜透析的病人

病情危重者高分解型

非高分解型

心功能尚稳定者

心功能欠佳,有心律失常或血压偏低者

腹腔有炎症后的广泛黏连

血管通路建立困难者

肺功能不全呼吸困难者

有活动性出血、全身肝素化有禁忌者

诊断不明的腹部脏器损伤者,或近期手术者

儿童病人、老年病人

腹部皮肤感染者,无法置管者


l  恢复期治疗
l  治疗重点
ž  维持水、电解质和酸碱平衡
ž  控制氮质血症
ž  治疗原发病
ž  防止各种并发症
l  AKI存活病人需按照CKD诊治相关要求长期随访治疗
l  AKI预后
l  AKI结局与原有疾病严重性及合并症严重程度有关,肾性AKI死亡率在30%~80%
l  肾前性AKI:如能早期诊断和治疗,肾功能常可恢复至基础水平,死亡率小于10%
l  肾后性AKI:及时(尤其是2周内)解除梗阻,肾功能也大多恢复良好
l  CKD基础上发生AKI,肾功能常无法恢复至基础水平,且加快进入终末期肾病阶段
l  去除AKI发病诱因,纠正发病危险因素,是AKI预防的关键
l  AKI防治应遵循分期处理原则:高危病人应酌情采取针对性预防措施
l  尽量避免使用肾毒性药物
本章小结:
l 急性肾损伤(AKI)是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征
l 急性肾损伤的发病机制主要分为肾前性AKI、肾性AKI和肾后性AKI
l 急性肾小管坏死ATN的临床病程包括:起始期、进展期和维持期和恢复期
l 肾活检是AKI鉴别诊断重要手段
l AKI治疗尽早识别并纠正可逆病因,及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤,维持水、电解质和酸碱平衡,适当营养支持,积极防治并发症,适时进行肾脏替代治疗
l AKI结局与原有疾病严重性及合并症严重程度有关


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内科学

内科学在临床医学中占有极其重要的位置,它是临床医学各科的基础学科,所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义,是学习和掌握其他临床学科的重要基础。它涉及面广,包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科,为临床各科从医者必须精读的专业。

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