|
翻译：刘炳炜 编辑：未亚平 目的 延迟性脑缺血 (DCI) 使 20-30% 的蛛网膜下腔出血 (SAH) 患者的临床情况复杂化，预后差。在这篇综述中，我们描述了一种基于 DCI 潜在机制的多模式诊断方法，并提供了相关治疗选择。 有症状的血管痉挛是指在存在血管痉挛的情况下临床情况恶化，而 DCI 由多种原因构成。DCI 的病理生理机制范围超出了大血管血管痉挛，从神经炎症到微血栓栓塞、大脑自动调节受损、皮质去极化和许多其他因素。DCI 的当前定义可能会受到这些机制的影响。我们提出了一种实用方法，在存在DCI的情况下，结合临床检查，脑部超声检查，神经影像学检查和多模态神经监测来触发治疗干预。除了预防性给予尼莫地平和改善氧气输送以及减少大脑代谢需求的管理原则，其他具体干预措施包括允许性高血压、钙通道阻滞剂的应用和特定患者血管成形术。 DCI 背后的复杂病理生理学要求采用多模式诊断方法来触发有针对性的干预措施。 新的治疗概念仍需在大型试验中得到证实。 迟发性脑缺血、多模态脑监测、蛛网膜下腔出血、血管痉挛 介绍 尽管重症监护管理有了巨大的改进，非创伤性蛛网膜下腔出血 (SAH) 幸存者的长期发病率仍然很高，只有二分之一的患者恢复了功能。SAH 患者的双相病程从早期阶段开始，这是血液渗入蛛网膜下腔的直接结果（早期脑损伤，EBI，前 72 小时，影响 30% 的患者），然后是第二阶段， 20-30% 的患者具有恶化高风险 （延迟脑缺血 (DCI)，在第二周达到峰值）。DCI引起的脑梗死是导致幸存者长期发病的最重要因素之一 。在这篇综述中，我们旨在概述 DCI 的病理生理机制，提出 DCI 和症状性血管痉挛的诊断方法并讨论管理策略。 迟发性脑缺血的病理生理 DCI 的传统定义仅限于血管痉挛的病理生理学概念。通过药理手段解决大血管痉挛，然而，未能改善结果。目前对 DCI 病理生理机制的扩展观点已经开始于出血相关机制（颅内压升高、微循环受损引起的缺血性脑损伤、神经炎症）和其他因素的早期阶段，例如微血管痉挛和大血管痉挛、皮质去极化/缺血 (SD) 、微血栓栓塞 、自动调节受损和继发于血管源性或细胞毒性水肿的微血管受压。 如何诊断迟发性脑缺血和症状性血管痉挛 临床诊断 临床恶化患者可通过可靠的神经系统检查来诊断迟发性脑缺血。这是在 2010 年定义的，如“出现新的局灶性缺陷（偏瘫、失语、失用、偏盲或忽视）或持续超过 1 小时的格拉斯哥昏迷量表下降至少 2 分。 重要的是，必须排除继发性神经恶化的其他原因，这使得 DCI 成为排除性诊断。 这些因素包括发烧、感染性并发症、脑积水、癫痫发作、呼吸衰竭或电解质紊乱。DCI 的统一定义促进了临床和试验之间的可比性。对于无法采取适当措施的患者 神经系统检查，DCI 或相关大血管血管痉挛的诊断具有挑战性且定义不明确。将迟发性脑缺血与迟发性脑梗死区分开来很重要，迟发性脑梗死定义为在神经影像学上检测到的不可逆病变。有症状的血管痉挛是指在存在血管痉挛的情况下临床恶化，而 DCI 由多种原因构成。 检测迟发性脑缺血和症状性血管痉挛的神经监测方法 有几种监测技术可以帮助检测 DCI 或相关的血管痉挛（图 1）。它们对于需要镇静的患者尤其重要，因为神经系统检查的信息有限。唤醒试验可能会克服这一限制，但会导致 ICP 升高和脑氧合显着降低，因此不应在 ICP 升高风险高的患者中进行。监测工具受空间或时间分辨率的限制，因此也可能错过这些患者的继发性脑损伤。 图 1 经颅多普勒超声和经颅彩色超声 床边经颅多普勒超声 (TCD) 和彩色编码超声 (TCCS) 是广泛用作检测大血管痉挛的筛查方法。它们具有成本效益、易于使用、无创、广泛可用，并允许通过重复测量进行动态监测。 观察者依赖性和预测 DCI 的低特异性限制了该方法的准确性。应使用大于 3 的 Lindegaard 比值（定义为大脑中动脉和同侧远端颈内动脉之间的流速比，MCA/ICA）来区分血管痉挛和充血。重要的是，血流速度会受到血红蛋白水平 (Hb)、患者体温、血压（在自动调节紊乱的情况下）、pH 值和 PaCO2 水平的影响。 使用 TCD/TCCS，血管痉挛通常定义为 MCA 或大脑前动脉 (ACA) 中平均流速大于 120 cm/s。 作为干预的触发因素，通常使用大于 200 cm/s 的临界值或趋势分析（每 24 小时增加 50 cm/s）。 脑血流量 脑血流量 (CBF) 可以使用热扩散流量测量法 (Hemedex BowmanTM Monitor) 或成像方式 [灌注计算机断层扫描 (CTP)、MR 灌注、PET、氙气 CT] 进行量化。CTP 越来越多地被使用，通过降低脑灌注来检测缺血，因此具有在发生不可逆转的脑损伤之前发现可挽救的脑组织的优势。此外，CTP 提供有关微循环变化的信息。在一项包括 191 名患者的前瞻性研究中，早期脑灌注减少（在疾病发作后 24 小时内通过 CTP 检测到）预测了 DCI。同样，SAH 后早期（<48 小时）的较低平均 CBF 与 DCI 和血管痉挛的后期发展相关。在另一项研究中，根据 TCD 或临床恶化的评估，在没有血管痉挛证据的镇静 SAH 患者中常规进行 CTP，显示 18% 的 DCI 有相关低灌注，特别是在第 6 天和第 10 天之间。重要的是，CTP 通常会在传统 TCD 中添加信息。 在这条线上，TCD 值与 CTP 参数无关，并且在 SAH 患者的解痉后，只有平均通过时间 (MTT) 改善，而不是 TCD 速度改善。尽管取得了一些进展，但辐射暴露增加、对造影剂的过敏反应和有限的时间分辨率限制了 CTP 的普遍和重复使用。 有趣的是，尽管整体 CBF 相似，但与没有 DCI 的患者相比，用脑 PET 评估的脑灌注不足负担更高。包括动脉自旋标记灌注在内的磁共振成像可能有助于无创 CBF 测量，尽管这种方法受到灵敏度差、血管伪影和扫描时间长的限制。一些证据表明，热扩散流量计能够检测床边有症状的血管痉挛。作者发现血管痉挛期间局部 CBF 水平下降。 然而，这些研究可以追溯到 2003 年，此后发表的研究有限。 未完待续。。。 |
|
|
