【西综小知识】心脏瓣膜病

有梦去努力

2019-10-22

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严重二尖瓣关闭不全，在心室收缩时血液会有两个去路:一个是往心房反流，一个是往主动脉走。这样很快就把血液射完而进入舒张期。舒张期时，由于左心房有来自肺循环和反流的两部分的血，血量过多，所以想将之排完需要更多的时间(相对正常心来说)，舒张期因此延长。舒张期一延长，主动脉里的血向外周走的也就更多，使主动脉变得空虚，舒张压在此时急剧下降。而收缩压由于收缩期分流了一部分到心房，到主动脉的血量下降，收缩血压也是下降的，但没有舒张压下降明显。

开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。

临床意义：提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。

①二尖瓣狭窄:房颤②洋地黄中毒:室早（二联律）最常见，快速房性心率失常是特征性表现.③HCM:房颤④肺心病:紊乱性房性心动过速⑤心梗的再灌注损伤:一过性非阵发性室性心动过速⑥肺栓塞:窦速

肥厚心：室间隔变厚→左室流出道狭窄→流速↑→压力↓，产生负压吸引，吸引二尖瓣→二尖瓣前叶移向室间隔导致二尖瓣关闭不全。

吸气→胸腔内负压增加→胸腔内大静脉扩张→右心回心血增加→右心室充盈压增加→室间隔推向左心室→左室充盈减少吸气→肺血管床扩张→肺静脉血流量减少→左室充盈量进一步降低→收缩期反流减轻→心尖区收缩期杂音减弱吸气右心充盈增加左心充盈减少呼气左心充盈增加右心充盈减少

发热.运动.高排型都会左室射血加快，在流出道产生负压，引起二尖瓣前叶向前运动，产生收缩期杂音

主动脉瓣关闭的时间比肺动脉瓣关闭的时间晚，是第二心音逆分裂，可见于主动脉瓣狭窄，左束支传导阻滞和重度高血压。可以这样理解，后负荷增加，左心室排出目标血量所需的时间延长，右心室排出目标血量后肺动脉瓣关闭之后主动脉瓣才关闭。类似，左心室排出血量速度增快，主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭称为第二心音分裂，见于右束支传导阻滞，二尖瓣关闭不全，室间隔缺损等左心室射血应该缩短，因为关闭不全形成了两个射血通道杂音长度―取决于瓣膜狭窄程度，功能性收缩早中期，器质性全收缩期/中晚期杂音程度―取决于血流量功能2/6级器质性3/6级杂音粗糙程度取决于瓣膜厚度前叶瓣损害为主，杂音向左腋下或左肩胛下传导后叶瓣损害为主，杂音向向心底部传导

主动脉瓣狭窄，早期左室为了维持泵血，先向心性肥厚，增加心肌收缩力，把血艰难地泵出去，后期肥厚也没用了，还是射不去血，被迫撑大→离心性扩张，此时左室舒张末期容积↑。主狭心绞痛的原因：1.左室肥厚，cap密度↓2.主狭，射血时间延长，心肌耗氧↑3.舒张期心腔压力大，压迫冠脉（半埋在心肌里）→心肌灌注不足3.冠脉灌注压↓（=舒张期主动脉-左心室舒张末期压）

1、主动脉瓣狭窄患者左心室射血阻力增加，心肌代偿性肥厚，左心室收缩力明显增强，因而可以在心尖部触及抬举性搏动。

2、心前区抬举性搏动常见于室间隔缺损患者。室间隔缺损时，出现左向右分流，右心室压力负荷增加，右心室容量增加，右室肥大导致心脏出现顺钟向转位，心前区被占位，出现心前区抬举性搏动。

3、心底部异常搏动在胸骨左缘者常见于肺动脉高压、肺动脉扩张、或者年轻人情绪激动时，在胸骨右缘者常见于升主动脉扩张及主动脉高压。

4、胸骨上窝抬举性搏动可见于升主动脉瘤，系因瘤体压迫侵蚀胸骨，因而可在右前胸1、2肋间处有局部隆起并有明显搏动，也可在胸骨上窝触到搏动性肿块。

5、右颈部异常搏动多为颈动脉异常搏动，见于脉压增大的疾病如主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进症及严重贫血，亦可见于颈动脉瘤。