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1 缺乏运动是肥胖和组织中脂肪堆积的重要因素。而肥胖是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的危险因素。虽有大量报告显示锻炼可改善肥胖和NAFLD，但是潜在的机制尚未完全清楚。我国大连理工大学Tang H等人近日发表的一篇文章揭示了游泳这一锻炼方式改善NAFLD的分子机制：通过抑制Akt和激活自噬来减少迁移抑制因子（MIF）。 研究中发现，高脂饮食（HFD）小鼠在游泳训练后，肝脏中microRNA-451（miR-451）增加和巨噬细胞MIF减少。MIF表达受miR-451调节，是MiR-451的直接靶点。HFD摄入导致野生型（WT）和MIF敲除（KO）小鼠体重增加。 此外，HFD诱导的肝脏异常与Akt激活和自噬抑制相关，但其可被MIF敲除逆转。在HFD野生型和MIF敲除小鼠的肝细胞中，外源性重组小鼠MIF（rmMIF）通过激活Akt通路抑制自噬。miR-451可直接拮抗MIF对Akt信号通路和自噬的调节作用。 图引自正式发布文章 图1 游泳降低HFD诱导的NAFLD肝脏中的MIF水平 图引自正式发布文章 图2 游泳诱导的MIF降低可防止HFD诱导的肝脏Akt激活 图引自正式发布文章 图3 游泳诱导的MIF降低减轻了由HFD引起的自噬抑制 总之，这些结果表明，游泳训练可使HFD小鼠肝脏中的MIF表达降低，且这种降低由miR-451直接调节；游泳训练通过抑制Akt信号传导和促进自噬来预防肝脏脂肪变性。研究者表示：这项研究不仅深入解了miR-451和MIF在NAFLD中的作用机制，而且还证明了游泳可以减少MIF，从而部分恢复自噬。 原文链接：Tang H, Tan X, Zhu L, et al. Swimming prevents nonalcoholic fatty liver disease by reducing migration inhibitory factor through Akt suppression and autophagy activation. Am J Transl Res. 2019 Jul 15. （来源：《国际肝病》编辑部） |
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